Инкрустация плевры

Рентгенодиагностика плевритов , страница 49



РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ОБЫЗВЕСТВЛЕНИИ ПЛЕВРЫ

Обызвествление плевры описано впервые выдающимся итальянским патологом Morgagni в его классическом труде «De sedibus et causis morborum» (О локализации и причинах болезней), изданном в 1761 г.

Оглавление:

в Венеции. Первые сведения об этом состоянии были приведены еще лейпцигским анатомом Durr в 1695 г. Гистологическая структура обызвествлений плев­ры была уточнена Cruveilhier (1856), а химический анализ осуществлен Gilbert в 1883 г.

Широкое использование рентгенологического исследова­ния, а затем развитие торакальной хирургии способствовали накоплению большого коллективного опыта и детальному изучению этого раздела патологии плевры (Tuffier, 1907;

Pritchard, 1923; Baudry, 1925; Stuhl, 1931; И. Н. Одес­ский и И. Л. Клионер, 1932; Jarniou, 1959; Miraglia, Meola, 1960, и др.).



Частота обызвествлений плевры, по данным различных авторов, колеблется в широких пределах. Ciucciomini, Busin (1960) на основании изучениярентгенограмм грудной клетки установили, что обызвествления плевры обнаружены в 147 случаях, что составляет 0,3%.

Среди больных с заболеваниями легких и плевры обыз­вествления плевры встречаются, по данным Stuhl, в 0,56% случаев, по данным Ulricht—в 0,78%, по материалам Sambati, Moruzzi—в 1,16% случаев.

Этиология плевральных обызвествлений окончательно не установлена. По мнению большинства авторов, для появле­ния обызвествления плевры необходимо сочетание общих и местных факторов. К общим факторам относится нарушение кальциевого обмена, которое проявляется повышенным содер­жанием кальция в крови. Хотя далеко не у всех больных удается обнаружить повышенную кальциемию в момент обна­

ружения обызвествлений плевры, однако почти все исследователи при­дают большое значение нарушению кальциевого обмена в образовании этих изменений.

Некоторые авторы указывают, что обызвествление плевры часто со­четается с другими проявлениями нарушенного обмена — обызвествлени­ем аорты, селезенки, щитовидной железы, желчнокаменной болезнью и др.



Непосредственной причиной обызвествления плевры в большинстве случаев являются длительно текущие плевриты, как туберкулезные, так и неспецифической этиологии. Есть наблюдения, которые дают основание полагать, что именно гнойные плевриты особенно часто приводят к обыз­вествлению плевры.

Несомненное значение в возникновении обызвествлений плевры имеет травма грудной клетки, сопровождающаяся образованием гема­том плевры, а также субплевральных отделов легких и грудной стенки. Описаны многочисленные случаи обызвествления плевры после закры­тых травм грудной клетки, проникающих ранений этой области, много­кратных плевральных пункций, после длительно поддерживаемого ис­кусственного пневмоторакса.

В последние годы обнаружены обызвествления плевры у лиц, дли­тельное время вдыхающих тальк, асбест, слюду, бакелит и другие пыле­вые вещества.

Наконец, отдельные авторы подчеркивают влияние длительного вдыхания некоторых газов (хлор, бром и др.) на появление обызвествле­ния плевры. Возникновение субплевральных кровоизлияний у лиц, вды­хающих эти газы в течение длительного времени, является моментом, способствующим обызвествлению плевры.

Обызвествления плевры встречаются чаще у лиц в возрасте старше 40 лет, но они могут наблюдаться у подростков и даже в детском возра­сте. Более ^з больные обызвествлениями плевры составляют мужчины.



Клиническая .картина обызвествлений плевры различна. В боль­шинстве случаев трудно обнаружить какие-либо клинические проявле­ния плевральных обызвествлений, так как они чаще всего выражаются в виде картины хронических пахиплевритов.

Иногда обызвествления плевры, особенно массивные и распростра­ненные, могут быть причиной или способствующим моментом возникнове­ния эмпиемы, а также спонтанного пневмоторакса, так как на границе обызвествленной и необыэвествленной плевры возникают участки пони­женной сопротивляемости, которые могут разрываться при кашле, травме и резких движениях.

В большинстве случаев обызвествления плевры протекают клиниче­ски бессимптомно и являются как бы случайной находкой при рентгено­логическом исследовании по другому поводу.

Рентгенологическая семиотика обызвествлений плевры в достаточ­ной степени характерна.

Основными рентгенологическими признаками обызвествленной плев­ры являются: высокая интенсивность тени, превышающая интенсивность костной ткани, ее краевое расположение (что устанавливается при много­проекционном исследовании^, неоднородная крапчатая структура и четкие контуры. ;. ••



Можно выделить два "основных варианта рентгенологической карти­ны обызвествления плевры: — »

а) плоскостиые о быз в-е с т в л е н и я, примыкающие к груд­ной стенке и реже — к диафрагме;

б) объемные обызвествления, окаймляюш.ие чаще всего осумкованные выпоты, обычно организованные и проросшие фиброзной соединительной тканью.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ПЛОСКОСТНЫХ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЙ

Плоскостные обызвествления плевры составляют большинство всех плевральных обызвествлений. Их размеры колеблются от нескольких миллиметров до многих сантиметров; иногда они покрывают большую часть легочного поля.



Плоскостные обызвествления могут располагаться в любом отделе грудной клетки, чаще соответственно нижним и средним поясам легоч­ного поля. Их форма в большинстве случаев неправильная, очертания не­ровные, но очень четко очерченные. Даже при небольших размерах ин­тенсивность теней, которые они образуют, выше интенсивности ребер и срединной тени (рис. 179).

Весьма характерна структура тени плоскостных плевральных обыз­вествлений. Она, как правило, неоднородна, зерниста. Эту картину срав­нивают с застывшим стеарином, во­ском, коралловыми островками, сле­дами малярной .кисти и т. п. По сло­вам Hambert, «плевральное обызве­ствление похоже только на себя», т. е. оно настолько характерно, что в типичных случаях его нельзя спу­тать ни с чем другим. На протяже­нии легочного поля обызвествление выражено обычно неравномерно, на его фоне нередко видны бесструк­турные просветления (рис. 180).

В некоторых наблюдениях плев­ральные обызвествления покрывают значительную часть легкого, образуя панцирь, препятствующий дыхатель­ным экскурсиям. Иногда в этих слу­чаях показана операция декортика­ции. Структура тени при распрост­раненных обызвествлениях также ха­рактерна, что делает их диагностику несложной (рис. 181).

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Источник: http://vunivere.ru/work15406/page49

Обызвествления плевры

Обызвествления плевры известны давно — со времени Морганьи. В дорентгеновскую эру они являлись чаще всего секционными находками, так как в клинической практике распознавались весьма редко. Представление об обызвествлении получалось лишь при пункции грудной клетки, когда игла шприца натыкалась на каменистое препятствие. Однако это имело место лишь при массивных обызвествлениях плевры. Со времени применения рентгеновых лучей обызвествления плевры, даже мало выраженные, легко обнаруживаются, в рентгеновской практике они становятся частыми находками.

Рентгенологическое исследование раскрывает обызвествления плевры во всех их деталях: выясняет их характер, локализацию, массивность, протяженность, время возникновения, связь с предшествующим заболеванием, динамику.

Обызвествления плевры возникают в результате эмпием, эксудативных плевритов, раневых гематом и, реже, фибринозных воспалений. Особенно часто они развиваются при огнестрельных ранениях грудной клетки, сопровождающихся гемотораксами. Эти ранения по частоте занимают первое место среди причин обызвествлений плевры; второе место принадлежит эксудативным плевритам. Сравнительно редко наблюдаются обызвествления плевры при туберкулезных плевритах, вероятно, потому, что выпоты специфического характера легко рассасываются.

Гистологические исследования при обызвествлениях плевры обнаруживают фибринозные утолщения плевральных листков, особенно париетального, так называемые шварты. Соединительная волокнистая ткань бедна клетками, гиалинизирована, в ней определяются неравномерные отложения известковых солей. Вместе с обызвествлениями обнаруживаются остеидная ткань и настоящие костные перекладины.



Рентгенологически определяются разные степени отложений известковых солей — от мелких пятнистых теней до плотных пластов гомогенной структуры, распространяющихся на значительные отделы плевры. Нередко обызвествления плевры представляются в виде узких полос, например при обызвествлении междолевых шварт, верхушечной плевры. Чаще всего они имеют вид типичных крошковатых теней диффузных инкрустаций (рис. 137, 138). Наиболее часто они определяются в реберно-латеральных отделах, особенно у подмышечной впадины, и очень редко — в области куполов и диафрагмы (рис. 139), междолевых поверхностей.

Рис. 137. Типичные обызвествления плевры.

Рис. 138. Обызвествление плевры (после эксудативного плеврита).

Рис. 139. Обызвествление диафрагмы. В обоих куполах диафрагмы определяются отложения извести в виде полос.

Обызвествления плевры одинаково часто встречаются справа и слева. Двусторонние обызвествления наблюдаются редко, как исключения.



Известковые отложения происходят преимущественно в париетальном листке Ганди. Различают две формы обызвествлений в плевральной полости в результате проникающих ранений грудной клетки: диффузное обызвествление, определяемое как известковый пахиплеврит и известковую инкрустацию кровяных сгустков.

Следует различать обызвествление плевры и плевральных сращений, спаек и образование плевральных камней, свободно лежащих в полости плевры. Последние наблюдаются иногда во множественном числе. Они встречаются очень редко; в литературе имеются лишь единичные сообщения о них.

Обызвествления плевры обычно возникают спустя долгое время после причинного заболевания, например эксудативного плеврита. Однако в литературе имеются сообщения о случаях обызвествлений, появляющихся через 1,5 — 2 года после перенесенного плеврита, перелома ребер, и даже через несколько месяцев после перенесенной пневмонии (Соренсен, Шонвальд, Левижвельд).

В нашей практике имеется наблюдение осумкованной эмпиемы, окруженной каймой известковых отложений, появившихся спустя несколько месяцев после начала заболевания.

Больной К., 51 года, болен около года: длительная субфебриальная температура, боль в левом боку. Болезнь началась с пневмонии, которая протекала длительно. Отмечается тупость в левой половине грудной клетки. Прислан в клинику с диагнозом рака легкого.



Рентгенологическое исследование: затемнение всего левого легочного поля, за исключением верхушки легкого; по контуру затемнения прослеживается нежная тень обызвествления. На боковой рентгенограмме определяется тень овальной формы с четким обызвествленным контуром. При вдохе, выдохе тень несколько деформируется, что определяет ее как образование, содержащее жидкость. Сердце смещено вправо. Других изменений в органах грудной клетки не обнаружено.

На основании рентгеновской картины и данных клинических исследований диагноз рака легкого был исключен. Предполагалась возможность кистозного образования. Пробная пункция грудной клетки выявила большое скопление осумкованной гнойной жидкости (рис. 140 а, 140 б). После произведенной операции больной вскоре поправился.

Рис. 140 а. Осумкованная эмпиема. На прямой рентгенограмме определяется затемнение почти всего левого легочного поля. В верхнем отделе видна полоска обызвествления по краю затемнения.

Рис. 140 б. Тот же случай осумкованной эмпиемы на рентгенограмме в боковой проекции. Видна тень овальной формы, занимающая почти все легочное поле. По краю затемнения видна полоска обызвествления.

В массах обызвествленных тканей плевры нередко обнаруживаются костные структуры, однако они не настолько выражены, чтобы быть видными на рентгенограмме.



Многие авторы отмечают, что метапластическое образование настоящей кости в обызвествленных спайках и швартах плевры происходит весьма редко (Цветков, Рудникций, Буркгардт). Некоторые авторы отмечали при обызвествлении плевры повышенное содержание кальция в крови (Успенский — 17,5, 18 и 22,5 мг%). Мы считаем, что обызвествления плевры — типичный пример дистрофического обызвествления и его не следует ставить в зависимость от нарушения кальциевого обмена.

Источник: http://ja-zdorov.at.ua/publ/rentgenodiagnostika/obyzvestvlenija_plevry/

Инкрустация плевры

Книга: «Болезни органов дыхания ТОМ 2» (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Причины плевральных выпотов

Синдром желтых ногтей. Клинические проявления синдрома (плевральный выпот, лимфатический отек и желтые деформированные ногти), по-видимому, обусловлены гипоплазией лимфатических сосудов. Наиболее частый признак — утолщение и деформация ногтей, окрашенных в желто-зеленый цвет. Плевральный выпот (нередко двусторонний) наблюдается у 50 % больных и имеет характер серозного экссудата лимфоцитарного состава. При массивных выпотах возникают нарушения функции внешнего дыхания. Этиологическое лечение отсутствует, При необходимости проводят разгрузочные пункции. Может быть использован химический плевродез.



Воздействие асбеста. В последние десятилетия продолжительный контакт с асбестом все чаще рассматривают как причину различных форм поражения плевры: образование плевральных бляшек с обызвествлением, массивный фиброз плевры, развитие диффузной злокачественной мезотелиомы и доброкачественного воспалительного экссудативного плеврита. На этиологическую роль асбеста указывает зависимость частоты плевральной патологии от длительности контакта, а также обнаружение при электронной микроскопии в плевральных образованиях субмикроскопических асбестовых волокон.

Доброкачественный выпот накапливается без выраженных клинических проявлений и обнаруживается нередко лишь при профилактическом рентгенологическом исследовании [Mattson S.В., 1975]. Возможны жалобы на боль в груди, а при скоплении значительного количества жидкости — на одышку. Плевральный выпот чаще односторонний, имеет характер серозного или серозно-геморрагического экссудата, в осадке преобладают сегментоядерные лейкоциты, отмечается высокая частота эозинофильных экссудатов. Диагноз основывается на исключении диффузной мезотелиомы, метастазов опухолей и других причин образования плеврита.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии. Выделение эмпиемы плевры в самостоятельный раздел экссудативного плеврита подчеркивает необходимость ранней диагностики и проведения интенсивного местного лечения, как правило, в условиях хирургического отделения [Лукомский Г. И., 1976]. Характер гнойного плеврита определяется видом возбудителя или ассоциацией микроорганизмов. Классификация эмпиемы плевры соответствует общей классификации экссудативного плеврита. На основе общих представлений о патогенезе можно выделить 5 основных групп эмпиемы плевры: 1) гнойный плеврит при наличии гнойно-воспалительного процесса в организме; 2) гнойный плеврит, осложнивший спонтанный пневмоторакс; 3) пиоторакс, осложнивший лечебный пневмоторакс у больных туберкулезом легких; 4) пиоторакс при проникающих ранениях органов грудной полости; 5) пиоторакс после операций на органах грудной полости. В терапевтической практике, естественно, преобладают первые 2 группы гнойного плеврита.

Воспаление плевры может возникать в результате перехода гнойного процесса с прилежащих органов и тканей (легких, средостения, забрюшинного и поддиафрагмального пространства) или прорыва гнойного абсцесса, нагноившейся кисты, эхинококка и т. д. По лимфатическим путям инфицирование плевры происходит при гнойном аппендиците, холецистите, панкреатите, перитоните и т. д. Встречаются гематогенные гнойные плевриты при сепсисе и гнойных процессах различной локализации (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, синуситы, отиты и т.д.), а также при специфической или смешанной инфекции (туберкулез, скарлатина и т.д.) и паразитарных заболеваниях.

Гнойный экссудат свидетельствует о более тяжелом варианте течения основного заболевания с большими анатомическими и функциональными потерями. Частота гнойного плеврита зависит от этиологии заболевания, массивности инфекции, состояния общей и специфической резистентности организма больного. При прорыве в плевру содержимого инфицированных полостей плевральный выпот быстро приобретает типично гнойный характер. В других случаях вначале появляется серозный экссудат. В дальнейшем (через 2—3 нед) по мере прогрессирования воспалительного процесса в плевре наблюдается постепенное превращение серозного экссудата в гнойный. Представление о переходе серозного экссудата в гнойный в результате инфицирования плевральной полости при пункциях не обосновано. На современном уровне лечебного процесса подобный вариант можно допустить лишь в исключительно редких случаях. Причиной эмпиемы плевры становятся чаще всего неспецифические нагноительные процессы в легких (пневмонии, бронхоэктазы и абсцессы).

Эмпиему плевры диагностируют на основании результатов плевральной пункции и исследования экссудата. Экссудат можно считать гнойным при наличии 90—100 клеток в поле зрения, среди которых более 85 % нейтрофилов [Маслов В. И., 1976]. По нашим данным, угроза развития эмпиемы реальна, если в течение 2 нед в осадке наблюдается более 80 % нейтрофилов на фоне энергичной этиотропной терапии. Реакция экссудата становится при этом кислой (pH 6,6—6,2) в отличие от серозного выпота, имеющего слабощелочную реакцию (pH 7,5—7,0). По данным В. Г. Григоряна и соавт., (1986), у большинства больных гнойным плевритом (независимо от возбудителя) наблюдаются низкий (менее 1,6 ммоль/л) уровень глюкозы в экссудате, высокая общая активность ЛДГ [более 5,5 ммоль/(л X X ч)], низкая удельная активность ЛДП (менее 20%) и высокая активность ЛДГ5 (более 30%). В гнойном выпоте не определяется также общий фибриноген (сгусток не выпадает).



Бактериологическое исследование гнойного экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее часто удается выделить культуру патогенного стафилококка, стрептококка, пневмококка. В последние годы нередко высевают грамотрицательную флору и ассоциации микроорганизмов, не чувствительных к пенициллину, стрептомицину, левомицетину.

В зависимости от состава различают гнойный, серозногнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный (ихорозный) экссудат.

Различают парапневмонические и метапневмонические (постпневмонически е) эмпиемы плевры. Парапневмонические гнойные плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические эмпиемы плевры проявляются после стихания воспалительных изменений в легких. В большинстве случаев на фоне антибактериальной терапии трудно разграничить эти 2 группы эмпием.

Патологоанатомическая картина воспаления зависит от стадии развития плеврита [Лукомский Г. И., 1976]. При первой стадии имеется картина фибринозного плеврита: расширение сосудов плевры, инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами, наложения фибрина на плевре, серозный плевральный выпот. Вторая стадия характеризуется развитием фибринозногнойного плеврита: коллагеновые волокна раздвигаются богатым фибрином экссудатом, нарастает сплошная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами плевры и выпавшего фибрина, на ограниченных участках происходит разрушение поверхностного и глубокого эластического слоя плевры. В плевральной полости экссудат приобретает выраженный гнойный характер. Если своевременно не начато лечение (аспирации экссудата, дренирование плевральной полости), возможен переход гнойно-воспалительного процесса на ткани грудной стенки с образованием подкожного абсцесса или флегмоны, при вскрытии которых образуется наружный плеврокожный свищ. При появлении деструкции в висцеральной плевре и кортикальном слое легкого формируется броихоплевральный свищ.

При благоприятном течении первичного процесса (пневмонии) в плевре начинают преобладать репаративные процессы (III стадия — репаративная) с формированием грануляционной ткани между слоем фибринозно-гнойных наложений и глубжележащими неизмененными слоями плевры. Слой грануляционной ткани образует пиогенную мембрану, которая продуцирует гной в полость плевры и отграничивает в то же время глубокие слои плевры. Листки париетальной и висцеральной плевры в местах соприкосновения срастаются и ограничивают полость эмпиемы. Толщина стенки полости при острой эмпиеме не превышает 5—6 мм.



При адекватной антибактериальной терапии и регулярной или постоянной аспирации гнойного экссудата может быть достигнута санация плевральной полости. При сохранении способности легкого к расправлению наступают облитерация плевральной полости и излечение. При фиксированном в состоянии коллапса легком и большом объеме эмпиемы ее излечение без хирургического вмешательства невозможно.

Через 2—3 мес от начала заболевания формируется хроническая эмпиема плевры (чаще всего вследствие образования бронхоплеврального свища). Хроническое течение процессов воспаления с периодами обострения способствует развитию рубцовой соединительной ткани. Толщина стенки мешка эмпиемы достигает 2—3 см; при этом париетальная часть в 2—3 раза толще висцеральной части стенки полости. Пиогенный слой образован грануляционной тканью и интимно связанной с ней фибринозно-гнойной пленкой толщиной до 5 мм. Воспалительные изменения в кортикальном слое легкого создают условия для образования и прогрессирования плеврогенного цирроза легкого. В париетальной плевре развитие рубцовой соединительной ткани приводит к нарушению кровоснабжения межреберных мышц, их атрофии и замещению фиброзной тканью. Сужение межреберных промежутков, деформация ребер и грудного отдела позвоночника создают характерную картину фиброторакса.

Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и т. д.) и отсутствующих осложнений (патологический пневмоторакс). Отмечается появление или усиление боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. В течение 2—3 сут развиваются симптомы, характерные для тяжелой гнойной инфекции и экссудативного плеврита. Температура тела достигает 39—40 °С, возможен озноб, нарастает одышка. Состояние больного быстро ухудшается.

По сравнению с серозным плевритом синдром интоксикации более выражен; температура становится гектической (суточные колебания 2—4°С). При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в боку усиливается, возникают припухлость тканей и флюктуация (чаще всего в подмышечной области), образуется кожный свищ. При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль, одышка, сердечно-сосудистая недостаточность. При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса.

При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество выделенной мокроты, соответствующей по своему характеру содержимому плевральной полости. В дальнейшем при формировании бронхоплеврального свища достаточного диаметра отмечается отхождение гнойного экссудата при определенном положений больного. При осмотре грудная клетка на стороне эмпиемы отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры. Значительные диагностические трудности возникают у больных с междолевой, парамедиастинальной и базальной (наддиафрагмальной) локализацией осумкованных эмпием. В период образования острой эмпиемы плевры картина крови становится более характерной для гнойного процесса: увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, нарастает сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ.



Рентгенологическое изображение острой эмпиемы плевры соответствует картине экссудативного плеврита. Следует отметить, однако, большую наклонность к осумкованию гнойного плеврита. Довольно часто наблюдается горизонтальный уровень экссудата при прорыве в полость плевры гнойно-некротических участков в кортикальном слое легкого.

Для своевременной диагностики эмпиемы плевральную пункцию следует выполнить сразу же после распознавания плеврального выпота. При получении гнойного экссудата ведущее значение приобретает бактериологическое исследование: выяснение вида возбудителя, его чувствительности к антибактериальным препаратам. Вопрос об игловой биопсии париетальной плевры при острой эмпиеме может быть рассмотрен при отсутствии достоверных данных для установления этиологии заболевания. По нашим данным, при гистологическом исследовании биоптатов париетальной плевры у больных с эмпиемой неустановленной этиологии туберкулез был подтвержден у 30,5 % больных и опухоль — у 1,7 %; в 67,8 % наблюдений была гистологическая картина острого гнойного воспаления. Ни в одном случае не отмечено нагноения тканей в области пункции.

У больных с тотальной эмпиемой или деструкцией легочной ткани целесообразно проведение торакоскопии с последующим дренированием плевральной полости. Осмотр плевральной полости позволяет выявить дефекты в висцеральной плевре, оценить способность легкого к восстановлению объема и провести отсасывание содержимого под визуальным контролем [Лукомский Г. И., 1976]. При отрицательных результатах патоморфологического и бактериологического исследований этиологию эмпиемы устанавливают с учетом ведущего заболевания:

Течение и исходы острой эмпиемы плевры зависят от этиологии и патологоанатомической характеристики процесса, состояния резистентности организма и эффективности проводимой терапии. По данным В. И. Стручкова (1967), у 4—5 % больных через 2—3 мес от начала заболевания отмечается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры. Основной причиной этого исхода является неполное расправление колла-бированного легкого вследствие фиксации его плевральной швартой (при позднем дренировании и неполноценной аспирации содержимого плевральной полости), ригидности легочной ткани (при фиброзных изменениях в области перенесенных в прошлом воспалительных процессов), негерметичности плевральной полости после образования бронхоплеврального свища. В большинстве случаев к этому времени в стенке мешка эмпиемы развивается мощный слой бедной сосудами рубцовой соединительной ткани и ухудшаются процессы всасывания. Прогрессирование плеврогенного пневмосклероза и нарушение биомеханики дыхания создают условия для усугубления дыхательной недостаточности.

Заболевание протекает волнообразно с периодами обострений и ремиссий. При обострении повышается температура тела, снижается аппетит, нарушается сон, отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ, а при наличии бронхоплеврального свища увеличивается количество мокроты. При ранее закрытой эмпиеме в период обострения возможно образование бронхоплеврального свища. В этом случае на протяжении короткого отрезка времени (0,5—1 ч) выделяется Значительное количество гнойной мокроты.



При осмотре больного с хронической эмпиемой плевры отмечаются похудание, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия. Пальцы рук приобретают характерный вид барабанных палочек, ногти — вид часовых стекол, в некоторых случаях наблюдается поперечная исчерченность ногтей. Грудная клетка на стороне эмпиемы уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над областью эмпиемы определяется притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. При наличии бронхоплеврального свища прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, шум «писка» на высоте вдоха (прохождение воздуха через стенозированный дренирующий бронх).

Рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, компьютерная томография, плеврография, фистулография) уточняют локализацию и объем полости эмпиемы, состояние легочной ткани. Плевральная пункция дает возможность контролировать состав плевральной жидкости. Бактериологическое исследование экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибактериальным препаратам. Необходимо помнить о возможности туберкулезной этиологии хронического гнойного плеврита и проводить посевы экссудата на микобактерии туберкулеза.

Обширная литература, посвященная диагностике и лечению туберкулезных эмпием, относится к проблеме осложненного ригидного искусственного пневмоторакса. По данным Л. К. Богуша и соавт. (1961), лишь у 11 из 278 оперированных больных с туберкулезными эмпиемами (3,95 %) ее развитию не предшествовал искусственный пневмоторакс. В связи с резким снижением заболеваемости туберкулезом и изменением тактики ведения искусственного пневмоторакса (короткие сроки) доля туберкулезных эмпием неуклонно снижается. По нашим данным, при первичном обследовании эмпиема плевры установлена у 1,56 % больных туберкулезным плевритом; лишь в 1 % наблюдений констатирован переход серозного экссудата в гнойный на фоне проводимой противотуберкулезной терапии. Следует иметь в виду, что на первой неделе заболевания нейтрофильный состав экссудата (с последующим переходом в лимфоцитарный) считают характерным для туберкулезного серозного плеврита; этих больных не включают в группу лиц, страдающих эмпиемой плевры.

Как и при серозном плеврите, в основе туберкулезной эмпиемы лежит специфический гранулематозный процесс в листках плевры, возникший в результате диссеминации в них микобактерий туберкулеза. Патоморфологическая картина воспаления имеет форму диссеминированного туберкулеза плевры: в одних случаях с преимущественно продуктивной реакцией, в других — с выраженным экссудативно-некротическим компонентом. Бугорки имеют различную величину, местами сливаются между собой. В отдельных участках определяются изъязвления плевры. Плевра утолщена, местами покрыта фибрином. Поражение периетального листка плевры имеет более выраженный и распространенный характер.

Обсеменение листков плевры чаще происходит лимфогематогенным путем и реже — в результате прорыва субплеврально расположенного казеозного фокуса в легком. У больных хроническими формами туберкулеза легких, осложненными неспецифическим процессом в легких (бронхоэктазы, пневмония и т. д.), причиной эмпиемы может быть также гнойная инфекция, к которой со временем присоединяется возбудитель туберкулеза. При прорыве в плевру казеозного фокуса или каверны с образованием бронхоплеврального свища создаются условия для более тяжелого течения эмпиемы в результате смешанной инфекции.



Через 2—3 мес от начала заболевания наряду со специфическими изменениями видно выраженное образование волокнистой соединительной ткани и значительное утолщение стенки мешка эмпиемы. Разрастание фиброзной ткани в плевре приводит к смещению органов средостения, фиксации и неподвижности купола диафрагмы, сужению межреберий, деформации грудной клетки. Формируется фиброторакс. Через несколько лет происходит инкрустация стенки мешка эмпиемы солями извести (рис. 8.7).

Причины плевральных выпотов

Большинство туберкулезных гнойных плевритов начинается остро. Как и при серозном плеврите, возможен продромальный период в течение 2—3 нед, когда появляется и усиливается боль в боку. В дальнейшем резко повышается температура тела. Лихорадка сопровождается сильными ознобами. Боль в боку сменяется чувством тяжести в связи с накоплением экссудата. Быстро нарастают слабость, одышка, тахикардия. По началу и тяжести состояния нельзя достоверно дифференцировать серозный и гнойный экссудат. Изредка туберкулезная эмпиема может развиваться без выраженных клинических проявлении (холодная эмпиема): температура тела остается нормальной, явления интоксикации отсутствуют, гемограмма не изменена. Несмотря на скудость клинических проявлений, возможно образование бронхоплеврального или плевроторакального свища с соответствующей клинической картиной.

При прорыве субплеврального казеозного фокуса начало может быть бурным: внезапно возникает резкая боль в боку, лихорадка, тахикардия, одышка. Развивается клиническая картина пиопневмоторакса.

Физикальные и рентгенологические данные при туберкулезной эмпиеме соответствуют картине экссудативного плеврита. Изменения гемограммы определяются активностью процесса: имеются умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, резкое увеличение СОЭ. При хроническом течении процесса возможна незначительная анемизация больного. Диагноз эмпиемы плевры устанавливают после плевральной пункции, цитологического и бактериологического исследования экссудата. Плевральный выпот при эмпиеме мутный, гноевидный, содержит большое число нейтрофилов, мезотелиальных клеток и клеточного детрита. Микобактерии туберкулеза обнаруживают чаще, чем у больных с серозным экссудатом. По нашим данным, при отсутствии бронхоплеврального свища микобактерии туберкулеза выделены в гнойном экссудате методом посева у 25 % больных, в то время как при серозном экссудате — лишь у 3—6%. При наличии бронхоплеврального свища микобактерии туберкулеза в гнойном экссудате могут быть обнаружены у 35,3—89 % больных [Шебанов Ф. В., 1944; Богуш Л. К. и др., 1987]; при этом часто выделяется вторичная микрофлора.



Для верификации диагноза целесообразно проведение игловой биопсии париетальной плевры. Туберкулезную этиологию устанавливают при наличии специфического воспаления в плевре и обнаружении микобактерий туберкулеза в биоптате плевры и экссудате методами бактериоскопии и посева. При дренировании плевральной полости целесообразно проведение плевроскопии с биопсией париетальной плевры.

Течение туберкулезной эмпиемы длительное с периодическими обострениями. Возможны осложнения: образование бронхоплеврального и плеврокожного свища, развитие амилоидоза внутренних органов с нарушением функции печени и почек, прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Без местного лечения (аспирации, дренирования) выздоровление, как правило, не наступает.

Успех лечения острой эмпиемы плевры зависит от ранней диагностики и адекватной общей и местной терапии. Лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма (снижение интоксикации, повышение резистентности, стимуляция регенерации и т. д.), санацию первичного гнойного очага или излечение общего инфекционного процесса, удаление гнойного экссудата, санацию стенки мешка эмпиемы, расправление легкого и облитерацию плевральной полости с минимальными остаточными изменениями. С этой целью назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержанием белка и витаминов, применяют анаболические гормоны, антигистаминные, седативные и снотворные средства, ингаляции кислорода с помощью носовых катетеров. Для дезинтоксикации показано внутривенное введение низкомолекулярных поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан) и декстрана (реополиглюкин) по 400—500 мл 1 раз в 2—3 дня, 10 % раствора глюкозы на полиионном изотоническом растворе в сочетании с форсированным диурезом (внутривенное введение раствора маннитола, лазикса). Для повышения общей резистентности и нормализации белкового обмена используют дробные переливания крови, плазмы, гидролизата казеина, гидролизина, аминопептида.

Необходимо раннее начало комбинированной антибактериальной терапии. После выделения возбудителя (или морфологического, иммунологического подтверждения этиологии эмпиемы) комбинацию антибактериальных препаратов подбирают с учетом чувствительности возбудителя. При ведущей патологии органов дыхания (пневмония, бронхоэктазы, абсцесс легкого) проводят лечебные бронхоскопии, ингаляции аэрозолей. При стафилококковой инфекции внутривенно вводят гипериммунную антистафилококковую плазму по 250 мл (20 АЕ в 1 мл), 2—3 введения с интервалом 3 дня. При затянувшемся течении процесса может быть использована активная иммунизация стафилококковым анатоксином. Неэффективность обычной комплексной терапии при распространенных эмпиемах с деструкцией легочной ткани делает целесообразным применение экстракорпоральной детоксикации методом гемосорбции и плазмафереза [Лукомский Г. И., Ясногородский О. О., 1987].

Тактика местного лечения острой эмпиемы плевры зависит от характера первичного процесса, его локализации, осложнений, объема эмпиемы, возраста, сопутствующих заболеваний и состояния больного. Наибольшее распространение при лечении острых эмпием без бронхоплеврального свища получил метод ежедневных плевральных пункций. Плевральную пункцию выполняют под местным обезболиванием (0,25 % раствором новокаина) иглой, соединенной для обеспечения герметичности краном или резиновой трубкой со шприцем. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым раствором фурацилина (1:5000), диоксидина (0,1—0,2 %), хлорофиллипта (0,25 % раствор разводят 0,25% раствором новокаина в соотношении 1:20). Полость эмпиемы промывают до «чистой жидкости». При наличии густого вязкого гноя, крошек, сгустков фибрина внутриплеврально вводят 25—50 мг химотрипсина или 50—100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Через 30 мин (или на следующий день) осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Во всех случаях плевральную пункцию заканчивают созданием максимального разрежения в полости плевры с завершающим введением раствора антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры (пенициллин —ЕД; канамицин — 0,5 г; оксациллин — 0,5 г и т. д.).



Для профилактики травмы легкого и воздушной эмболии не следует прибегать к излишне длинным и большого диаметра иглам. Эвакуация густого гноя достигается тщательным промыванием полости с использованием ферментов. Целесообразно применение при плевральных пункциях венозного полиэтиленового катетера (внутренний диаметр 0,8—1 мм), который вводят при пункции по проводнику (леске) после извлечения иглы, что исключает травму легкого при последующей аспирации [Light R. W., 1986].

При раннем начале лечения пункционный метод позволяет добиться выздоровления у 64—85 % больных с закрытой острой эмпиемой плевры [Стручков В. И., 1967; Маслов В. И., 1976]. Если при пункционном методе лечения в течение 5—7 дней не уменьшается интоксикация и сохраняется обильный гнойный экссудат, необходимо перейти к дренированию плевральной полости. Лечение больных с тотальной эмпиемой или с бронхоплевральной фистулой следует сразу начинать с дренирования плевральной полости. Дренажную трубку вводят под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина после небольшого кожного разреза через мягкие ткани в седьмом — восьмом межреберье по задней подмышечной линии (или в зоне осумкования) с помощью троакара (при этом может быть выполнена торакоскопия) или изогнутого зажима. Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе (банка Боброва, водоструйный или электрический отсос), обеспечивающий сбор плеврального содержимого и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. Для орошения плевральной полости растворами ферментов, антисептиков, антибиотиков в третьем — четвертом межреберье может быть введен полиэтиленовый микродренаж (венозный катетер).
Успех лечения зависит от обеспечения герметичности системы и поддержания постоянного отрицательного давления в плевральной полости. Через каждые 5—7 дней необходимо производить смену точек дренирования. Дренирование прекращают после полного расправления легкого либо при значительном уменьшении плевральной полости и санации ее, т. е. стойком сокращении лимфоцитов в осадке, менее 25 клеток в поле зрения, после 3—4 отрицательных результатов посевов экссудата на микрофлору [Богатов А. И., Мустафин Д. Г., 1984]. При острой эмпиеме дренирование в течение более 2—3 нед нецелесообразно [Маслов В. И., 1976] в связи с угрозой инфицирования вторичной микрофлорой. Дальнейшую санацию выполняют пункционным методом для подготовки к хирургическому лечению.

При использовании дренажных трубок из силиконового каучука (внутренний диаметр — 0,3—0,15 см) создается возможность обеспечить герметичность при любых сроках стояния дренажа [Лукомский Г. И., Ясногородский О. О., 1987]. Дренирование плевральной полости с активной постоянной аспирацией обеспечивает выздоровление 57,5 % больных острой закрытой эмпиемой и 20—25 % больных при наличии бронхоплеврального свища [Маслов В. И., 1976].

У больных с пиопневмотбраксом может быть применена временная (до 10 дней) окклюзия поролоновой губкой соответствующего бронха при поднаркозной бронхоскопии с искусственной вентиляцией легких. Это обеспечивает герметичность полости при аспирации, расправлении легкого, закрытие дефекта в висцеральной плевре и облитерацию плевральной полости [Путов Н. В. и др., 1981; Богатов А. И., Мустафин Д. Г., 1984].

При отсутствии эффекта от плевральных пункций и дренирования в течение 7—10 дней, нарастании интоксикации и наличии в плевральной полости больших сгустков фибрина, секвестров, некротизированных тканей целесообразны торакотомия, ревизия плевральной полости, ликвидация дефекта в висцеральной плевре, обработка стенок эмпиемы. В нижнем отделе полости через ткани межреберья устанавливают дренаж. Операционную рану грудной клетки ушивают наглухо и проводят закрытое дренирование с постоянной аспирацией до облитерации плевральной полости. У больных с гнилостным плевритом показана ранняя торакотомия; при крайне тяжелом состоянии производят торако томию и тампонаду полости эмпиемы по А. В. Вишневскому.

У больных с неспецифической острой эмпиемой плевры при отсутствии эффекта от аспирационного метода лечения (дренированием и пункциями) в течение 1,5 мес следует решить вопрос о хирургическом вмешательстве [Маслов В. П., 19761. При хронической неспецифической эмпиеме плевры пункционный метод и дренирование (при выраженной интоксикации) обеспечивают лишь санацию полости и дезинтоксикацию организма. Излечение может быть достигнуто лишь хирургическими методами лечения.



Среди хирургических методов лечения эмпиемы плевры в настоящее время наиболее часто применяют операцию плеврэктомии (удаление мешка эмпиемы) с декортикацией легкого. При наличии бронхоплеврального свища или деструктивных изменений в легком выполняют резекцию соответствующего отдела легкого. У больных с ограниченной эмпиемой плевры после санации полости может быть произведена частичная торакопластика и мышечная пластика полости эмпиемы. Торакопластику как самостоятельное вмешательство без вскрытия мешка эмпиемы в настоящее время, как правило, не применяют.

Лечение туберкулезной эмпиемы плевры проводят по общим принципам лечения гнойного плеврита на фоне длительной (до 12 мес) комбинированной противотуберкулезной терапии (на первом этапе сочетание изониазида, рифадина, стрептомицина). При пункционном методе лечения или дренировании плевральной полости с постоянной аспирацией промывание плевральной полости осуществляют растворами антисептиков (фурацилин, диоксидйн, хлорофиллипт), а также стерильным 3 % раствором натрия парааминосалицилата (ПАСК) в объеме 300—500 мл; при необходимости вводят ферменты (трипсин, химотрипсин). После промывания создают разрежение в плевральной полости и вводят внутриплеврально растворы изониазида (10 % раствор, 3—5 мл) или 0,5 г стрептомицина (чередуя с изониазидом) в сочетании (до верификации диагноза) с антибиотиками широкого спектра действия.

Дренирование плевральной полости при туберкулезной эмпиеме плевры проводят при образовании бронхоплеврального свища и отсутствии эффекта при пункционном методе лечения в связи с бурным развитием смешанной инфекции [Репин Ю. М., 1976]. При острой первичной туберкулезной эмпиеме аспирационные методы лечения продолжают в течение 3—4 мес; при отсутствии эффекта (облитерации плевральной полости) показана операция плеврэктомии с декортикацией и при необходимости резекцией легкого. Больные с «разрушенным» легким и эмпиемой плевры нуждаются в плевропульмонэктомии [Репин Ю. М., 1976]. Оптимальным сроком предоперационной противотуберкулезной терапии и санации плевральной полости при острой и обострении хронической эмпиемы следует считать 3—4 мес. В отдельных случаях при ухудшении состояния больного (нарастание интоксикации, образование бронхоплеврального свища) операция может быть выполнена в более ранние сроки [Богуш Л. К и др., 1979]. При раннем хирургическом вмешательстве мы наблюдали туберкулез мягких тканей в об

ласти операционной раны грудной стенки с благоприятным исходом. При распространенных двусторонних туберкулезных изменениях и невозможности расправления легкого показана многоэтапная торакопластика в сочетании с широким дренированием или открытым лечением полости эмпиемы. По сводным, данным Н. С. Пушкаревой (1964), плеврэктомия при туберкулезе эффективна у 84,4 % больных.

При эмпиеме плевры выздоровление без остаточных плевральных изменений практически не наблюдается. Плевральная форма пневмосклероза в отличие от интерстициальной имеет выраженную склонность к прогрессированию в последующие годы. Функциональные исходы находятся в прямой зависимости от выраженности остаточных плевральных изменений; имеется тенденция к ухудшению показателей функции внешнего дыхания в отдаленные сроки наблюдения.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой плевры с низкими функциональными резервами при невозможности хирургического лечения пункционный метод в сочетании с комбинированной химиотерапией позволяет получить (через 3—4 мес лечения) санацию полости эмпиемы: переход в серозный лимфоцитарный экссудат, отсутствие в нем микобактерий туберкулеза, а при наличии бронхоплеврального свища — абациллирование мокроты. Регулярные (сезонные) курсы противотуберкулезной терапии, ранние контрольные пункции при появлении симптомов интоксикации и при необходимости применение пункционного метода лечения обеспечивают удовлетворительное состояние больного в течение многих лет.

Причины плевральных выпотов…

Требуются Call-операторы

Бесплатный Звонок из регионов:

Профессор Круглов Сергей Владимирович:

Доктор Медицинских наук, хирург высшей квалификационной категории,заслуженный врач РФ.

Источник: http://vrach-profi.ru/o-nas/redkie-prichiny-plevralnyx-vypotov/

Плеврит

Плеврит – различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).

Плеврит

Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии, фтизиатрии, кардиологии, ревматологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.

Причины и механизм развития плеврита

Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:

Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:

Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.

Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты — фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).

Классификация плевритов

Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.

  • инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
  • неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
  • идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

  • экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
  • фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

По локализации выпота:

  • диффузные
  • осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).

Симптомы плевритов

  • Сухой плеврит

Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.

Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.

Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).

Осложнения плеврита

Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Диагностика плеврита

Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Лечение плеврита

Лечебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота — физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию.

Прогноз и профилактика плевритов

Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.

Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений.

В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии, туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

Плеврит — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pleurisy