Бронхиальная астма 2 степени

Классификация бронхиальной астмы по видам и степени болезни



Хроническим воспалением дыхательных путей, сопровождаемым приступами бронхоспазма, кашлем, одышкой или свистящим дыханием, проявляется бронхиальная астма классификация ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) разделяет патологию на две большие группы:

Оглавление:

Гиперактивность бронхов развивается из-за активности эозинофилов, Т-лимфоцитов и тучных клеток — элементов иммунной системы. Факторы неаллергической природы раздражают дыхательные пути на фоне воспаления. Разница между обструктивными бронхитами и астмой состоит в обратимости непроходимости бронхов.

Виды по патогенезу

Современная классификация по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) содержит следующие разновидности патологии:

  • атопическую J45;
  • неаллергическую форму J45.1;
  • смешанную форму J45.8;
  • астматический статус J46.

В основе аномальной воспалительной реакции лежат молекулы, вырабатываемые иммунными клетками:

  1. При инфекционно-зависимой астме клетки Т-хелперы-1 вырабатывают интерлейкин-2, и развивается реакция замедленного типа. Попадание аллергена провоцирует выработку интерлейкинов и лизосомных ферментов. С помощью макрофагов и гранулоцитов воспаление становится постоянным.
  2. При атопическом варианте Т-хелперы-2 вырабатывают цитокины IL-4, 5 и 6, что стимулирует выброс В-лимфоцитами иммуноглобулинов IgE, которые находятся на оболочках тканевых базофилов и эозинофилов. Аллерген в организме контактирует сразу с IgE, что влечет выработку гистамина и серотонина — медиаторов бронхоспазма. Происходит синтез простагландинов, интерлейкинов, лейкотриенов, а затем к участку попадания аллергена привлекаются лимфоциты, эозинофилы, лимфоциты и гранулоциты. Спустя 6-12 часов наблюдается скопление эозинофилов в тканях.

Важна дифференциация бронхиальной астмы по видам, поскольку атопическая форма требует специфического лечения.

Аллергическую астму диагностируют при проверенной реакции на аллерген с помощью анализов.



Вызывать сенсибилизацию могут различные аллергены:

  • инфекции;
  • неинфекционные вещества;
  • паразиты (насекомые).

Раньше выделяли бронхиальную астму формы неинфекционной и инфекционной, но возможность реакции на бытовые аллергены показывает нецелесообразность деления.

Неаллергическая астма развивается после:

  • аутоиммунных реакций;
  • перенесенных инфекций.

Она отличается сложностью клинической картины, разнообразными проявлениями. Различают идиосинкразические реакции, связанные с непереносимостью пищевых продуктов с высоким содержанием гистамина и лекарств. Сюда же относятся ложноаллергические реакции.

Классификация бронхиальной астмы до сих пор находится на стадии обсуждения из-за разнообразия причин, провоцирующих ее развитие.



Различают виды астмы:

  • атопическую с неинфекционной и инфекционной природой, но чаще смешанную;
  • неатопическую с дисфункцией тонуса бронхов, когда реакции провоцируются физическими нагрузками, лекарствами (аспирин) или инфекциями.

На практике упрощают классификацию, но дополнительно указывают патогенез или клинические формы бронхиальной астмы (БА):

  1. Аллергическая — с уточнением аллергенов, чувствительность к которым подтверждена.
  2. Инфекционная, когда вирусы или бактерии вызвали реактивную реакцию бронхиального дерева. Обострения возникают на фоне бронхитов и пневмонии, характерны для людей старше 35 лет. Патологию сопровождает постоянный кашель, насморк, ночная потливость, склонность к быстрому поражению альвеол и развитию эмфиземы.
  3. Аутоиммунный тип связан с развитием антитела к легочной ткани, развивается редко, связан со стойкостью к стероидам.
  4. Дисгормональный вариант связан с глюкокортикоидной недостаточностью и появляется на фоне лечения гормонами и их отменой, что вызывает обострение. Развивается недостаточность или устойчивость к глюкокортикостероидам. Нехватка гормона обусловлена дисфункцией надпочечников или нарушением сигналов по линии гипоталамус-гипофиз.
  5. Дизовариальную форму астмы связывают с избытком эстрогена в предменструальный период. Сопровождается мигренями, отеками конечностей и лица. Требуется обследование функции яичников.
  6. Нарушенный адренергический обмен и реакции на адреналин чаще всего вторичны при передозировках адреномиметиков.
  7. Ваготонический тип вызван дисфункцией ацетилхолинового обмена и повышением активности парасимпатики. Проявляется при астме в пожилом возрасте, характеризуется стойкой одышкой, отделением мокроты и ночными приступами.
  8. Нервно-психическая форма появляется при нарушении социальной адаптации человека, и когда психические факторы вызывают бронхоспазм. Различают бронхоспазмы на фоне неврастении, истерии и психастении.
  9. Аспириновая астма обусловлена нарушенным метаболизмом омега-6 и высокой продукцией лейкотриенов. Аспириновая триада включает астму, полипы в носу, непереносимость аспирина и НПВС (нестероидных противовоспалительных средств).

Астма в пожилом возрасте тяжело дифференцируется на фоне ишемической болезни сердца, обструктивных бронхитов и эмфиземы. Уменьшение в бронхах числа бета-2-адренорецепторов связано с отсутствием эффективности бета-блокаторов.

Сезонный тип связан с рецидивами аллергического ринита, но проявляется не каждый раз. Кашлевой вариант проявляется сухим приступообразным кашлем, иногда без одышки и свистов, чаще тревожит ночью.

Деление по стадиям и выраженности

На практике важно дифференцировать степени тяжести бронхиальной астмы по силе проявлений и приступов, необходимости лечения.



Тяжесть астмы оценивают до начала терапии. При приеме лекарств учитывается их объем.

При получении больным препаратов для патологии четвертой ступени, но с клиническими симптомами второй, в диагнозе ставится бронхиальная астма стадии более тяжелой.

Степень заболевания зависит от течения, которое сопровождается обострениями и фазой ремиссии. Отсюда отличают основные формы — персистирующую и интермиттирующую.

Астматический статус осложняется полным нарушением проводимости бронхов, гипоксией, кашлем с мокротой, отсутствием реакции на бронходилататоры. Иногда развивается передозировка препаратами.

Следующие факторы провоцируют начало астматического статуса:


  • передозировка бета-адреномиметиками в ингаляционной форме;
  • нарушение графика приема стероидных препаратов;
  • инфекция дыхательных путей;
  • употребление нестероидных противовоспалительных средств, седативных и снотворных;
  • попадание большого количества аллергенов;
  • прием алкоголя в больших дозах;
  • некорректная гипосенсибилизирующая терапия.

Разница между астматическими статусами и приступами удушья состоит в нескольких признаках:

  • дыхательная недостаточность прогрессирует, нарушает дренаж бронхов;
  • бронхолитики перестают помогать;
  • развивается дефицит кислорода и избыток углекислого газа;
  • есть риск острого легочного сердца и комы на фоне гипоксии.

Анафилактический астматический статус возникает при немедленной реакции организма на аллерген, отличается мгновенным бронхоспазмом и асфиксией. Чаще всего осложнение провоцирует прием медикаментов (нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, белковые добавки).

Метаболический вариант может развиваться несколько часов и даже дней на фоне блокирования бета-рецепторов на бронхиальных клетках, что связано с оседанием метаболитов лекарств, внутренних медиаторов и гормонов, которые вырабатываются телом. В результате появляется отек эпителия, провоцирующий бронхоспазм, закупорку слизью и нарушение оттока лимфы.

Заподозрить развитие метаболического астматического статуса можно по одной из стадий:

  1. Устойчивость к препаратам. Наблюдается удушье, которое не снимается бронхолитиками. У больного нарастает паника, возбуждение, одышка на вдохе, потливость. Усиливается сухой кашель, появляется посинение носогубного треугольника. Дыхание учащается дораз в минуту, различаются хрипы, частота пульса достигает 110 ударов. Объемы форсированного выдоха снижаются до 30% от привычного значения.
  2. Стадия декомпенсации характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью, цианозом, поверхностным и учащенным дыханием (более 30 вдохов в минуту). Выслушиваются признаки «немого легкого», хрипы не различимы. Больной пребывает в угнетенном сознании. Пульс становится слабее и достигает 120 ударов в минуту, падает артериальное давление. Объем форсированного выдоха менее 20% от нормы. Развивается респираторный ацидоз на фоне чередования гипервентиляции и гиповентиляции.
  3. Гипоксемическая кома протекает с угнетением сознания и угасанием рефлексов. Ритм сердца нарушается, замедляется, артериальное давление снижено. Определяется поверхностное дыхание и цианоз. Высокий риск смерти из-за остановки дыхания и сердца.

Особенности диагностики астмы

Выявляя виды бронхиальной астмы, пользуются критериями:


  1. Аллергическая форма обычно начинается до 18 лет, протекает с сезонными колебаниями, при этом хорошо определимы аллергены и другие провокаторы. Атопия подтверждается кожными пробами. Обычно детская астма имеет сильное наследственное влияние.
  2. Неаллергическая форма является распространенным типом астмы у взрослых, начинается после 18 лет. Приступы не подвержены сезонным колебаниям и влиянию внешних факторов, не выявляются пищевые аллергены кожными пробами. Продолжает течение хронических бронхитов, не имеющих наследственных предпосылок.

Лабораторные методы позволяют определить тип астмы, выявить обострение:

  • общий анализ крови выявляет повышение эозинофилов;
  • рост СОЭ (скорости оседания эритроцитов) и лейкоцитов указывает на тяжесть болезни;
  • величина газов в крови выявляет гипоксемию с гипокапнией при поздней стадии бронхиальной астмы.

Микроскопия мокроты подтверждает эозинофилию, эпителиальные клетки, слизь или спирали Куршмана, кристаллизованные эозинофилы. При неаллергической астме требуется проанализировать мокроту на бактерии, оценить их резистентность к антибиотикам.

Пикфлоуметр остается самым доступным диагностическим прибором для контроля дыхательной функции. Измерения дважды день помогают профилактике сужения бронхиального дерева, оценивают степень тяжести и прогнозируют ухудшение состояния.

Прибором подбирают лечение, измеряют диагностические показания:

  • форсированный выдох за секунду (ОФВ1);
  • пиковую скорость выдоха (ПСВ).

Замеры устанавливают ступень астмы. Суточные значения определяют выраженность дыхательной непроходимости.

Если ответ увеличивается после пробы с вдыханием бета-адреномиметиков на 12 и 15%, подтверждается астма. Пробы с гистамином и метахолином оценивают гиперреакцию бронхов, при этом ОФВ1 будет снижаться на 20%.

При долгом течении болезни бронхиальное дерево перестраивается, развивается легочная гипертензия, которая осложняется гипертрофией правого желудочка в стадии компенсации и его недостаточностью при декомпенсации.

Источник: http://pulmonologi.ru/astma/bronhialnaya-klassifikatsiya.html

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (ἆσθμα – греч.) — хроническое воспалительно-аллергическое заболевание верхних дыхательных путей, которое характеризуется приступами удушья, связанными с отеком и спазмом бронхов.

При диагнозе бронхиальная астма лечение методами интегральной медицины проводится индивидуально, в зависимости от этиологии и сценария развития заболевания.



Как правило, лечение бронхиальной астмы включает противовоспалительную, противоаллергическую и иммуномодулирующую терапию, а также фитотерапию и лечебные процедуры для восстановления баланса нервной системы.

Комплексное лечение бронхиальной астмы методами интегральной медицины в большинстве случаев позволяет достичь стойкой ремиссии или уменьшения симптомов заболевания, предотвратить гормональную терапию и существенно повысить качество жизни.

Симптомы бронхиальной астмы

Наиболее характерные симптомы бронхиальной астмы – приступы удушья и одышки, сопровождаемые свистящими хрипами, а также приступообразный кашель и чувство заложенности в груди.

Симптомы бронхиальной астмы могут характеризоваться сезонными обострениями, возникать при контакте с аллергенами, в ночное время суток, при физической нагрузке. Между приступами бронхиальной астмы симптомы могут отсутствовать.

В отличие от неврогенной одышки с затрудненным вдохом, при диагнозе бронхиальная астма симптомы характеризуются затрудненным выдохом с напряжением грудной мускулатуры и болью в нижней части грудной клетки. В стадии обострения симптомы бронхиальной астмы могут сопровождаться тахикардией, сонливостью, посинением кожи (цианоз).



Степени бронхиальной астмы

При диагнозе бронхиальная астма симптомы зависят от типа заболевания, а также от степени тяжести бронхиальной астмы. В зависимости от интенсивности симптомов различают 4 степени бронхиальной астмы:

1. Интермиттирующая бронхиальная астма, симптомы которой характеризуются короткими обострениями, приступы удушья возникают реже одного раза в неделю, ночные приступы – не чаще одного раза в две недели.

2. Легкая персистирующая бронхиальная астма – симптомы возникают реже одного раза в день, но чаще, чем раз в неделю, ночные приступы удушья – не реже двух раз в месяц.

3. Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма – симптомы возникают почти ежедневно, ночные приступы удушья возникают чаще, чем один раз в неделю.

4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма – симптомы возникают ежедневно, характерны частые ночные приступы удушья.



При диагнозе бронхиальная астма лечение имеет тем лучший прогноз, чем раньше оно начато, а следовательно, чем ниже степень заболевания. Особенно это относится к бронхиальной астме у детей.

Наилучшие результаты лечение бронхиальной астмы методами интегральной медицины показывает при отсутствии (до начала) гормональной терапии. Наихудший прогноз имеет лечение гормонально-зависимой бронхиальной астмы средней и тяжелой персистирующей формы.

Причины бронхиальной астмы

В большинстве случаев в развитии бронхиальной астмы участвует несколько факторов: воспалительный, нервный, аллергический.

В зависимости от причины, по которой возникла бронхиальная астма, различают три основных типа заболевания:

1. Экзогенная бронхиальная астма, симптомы которой возникают при воздействии аллергенов (атопическая бронхиальная астма).



2. Эндогенная бронхиальная астма, симптомы которой возникают при воздействии холода, физических нагрузках, стрессах и иных психоэмоциональных факторах, а так же под воздействием инфекции (инфекционно-зависимая бронхиальная астма) и связанного с этим воспалительного процесса.

3. Смешанного генеза бронхиальная астма, симптомы которой могут быть вызваны как первой, так и второй группой факторов.

Нередко развитию бронхиальной астмы предшествует сужение просвета бронхов (обструкция) вследствие воспалительного заболевания – обструктивного бронхита.

Хроническое воспаление при обструктивном бронхите вызывает отек бронхов и затруднение дыхания. Присоединение аллергической реакции или нервного стресса, вызывает спазм бронхов и связанный с ним приступ удушья.

Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма у детей, как правило, имеет атопический характер (до 70% случаев). При этом наиболее частым аллергеном служит домашняя пыль, а точнее, содержащиеся в ней микроскопические клещи. Другой распространенный аллерген – шерсть домашних животных. В развитии бронхиальной астмы у детей большую роль играет наследственный фактор.



Нередко бронхиальная астма у детей сопровождается атопическим дерматитом. Согласно статистике до 40% детей, страдающих атопическим дерматитом, приобретают впоследствии бронхиальную астму.

Лечение бронхиальной астмы у детей предъявляет особые требования к безопасности, так как побочные эффекты неизбежно сказываются на развитии организма ребенка.

В наибольшей степени этому требованию отвечают методы интегральной медицины, в которой лечение бронхиальной астмы проводится без использования гормональных препаратов.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы с помощью гормональных ингаляторов способно купировать приступы удушья, однако не затрагивает причины заболевания. Существенным недостатком гормонального лечения бронхиальной астмы является то, что оно делает организм невосприимчивым к другим видам терапии. Кроме того, гормональные препараты оказывает неизбежные побочные эффекты, особенно нежелательные при лечении бронхиальной астмы у детей.

Альтернативой гормональной терапии в большинстве случаев могут быть методы рефлексотерапии, физиотерапии и фитотерапии. При диагнозе бронхиальная астма лечение этими методами включает, в первую очередь, моксотерапию – прогревание биоактивных точек полынными сигарами и полынными или угольными конусами.



Сеансы моксотерапии дополняются стоун-терапией, точечным массажем и иглоукалыванием.

Большую роль в лечении бронхиальной астмы играют фитопрепараты, обладающие противовоспалительным, иммуномодулирующим эффектом, нормализующие состояние нервной системы и очищающие организм от шлаков и токсинов. Благодаря этим фитопрепаратам устраняется отек и воспаление бронхов, нормализуются свойства и выработка слизи дыхательных путей, устраняются аллергические реакции, улучшается психоэмоциональное состояние.

Такое комплексное лечение бронхиальной астмы позволяет достичь заметных результатов: приступы удушья становятся менее интенсивными, их частота постепенно уменьшается. Со временем достигается длительная ремиссия, что делает ненужным применение гормональной терапии. В отдельных случаях благодаря методам интегральной медицины достигается полное излечение бронхиальной астмы.

Более подробно узнать о методике лечения бронхиальной астмы без гормональных препаратов вы можете на КОНСУЛЬТАЦИИ.

Подробная информация по тел: .



Мы готовы ответить на ваши вопросы с 9:00 до 21:00, без выходных. Звоните!

Поставив диагноз «бронхиальная астма», врачи поликлиник нередко сразу же прописывают бронхолитические, а то и гормональные препараты.

Между тем новейшие методики интегральной медицины позволяют эффективно лечить это заболевание, а значит, исключить применение гормональных препаратов.

На вопросы отвечает врач "Клиники Интегральной Медицины" Татьяна Васильевна БАЖЕНОВА:

Источник: http://inmedclinica.ru/content/bronkhialnaya-astma



Стадии бронхиальной астмы

Стадии бронхиальной астмы отличаются между собой по тяжести проявления симптомов.

Бронхиальной астмой называется распространенное заболевание дыхательных путей, поражающее подавляющее большинство пациентов. Данная болезнь проявляется в виде приступа и имеет свою классификацию по степени тяжести.

Симптомы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма проявляется в период обострения, как приступ. Для приступа бронхиальной астмы на ранней стадии характерно проявление признаков на непродолжительное время. Со временем, при отсутствии лечения, признаки заболевания усиливаются и самостоятельно от них избавиться невозможно. Симптомы обострения приступ бронхиальной астмы включают в себя:

  • внезапная одышка и удушье;
  • сухой непрекращающийся кашель, сопровождающийся выделением мокроты;
  • невозможность нормального дыхания, особенно выдоха;
  • свистящие хрипы при дыхании;
  • поза ортопноэ при приступе.

Причины обострения болезни

Приступу удушья при бронхиальной астме может предшествовать воздействие на организм человека ряда неблагоприятных факторов. К ним относятся:

  • вдыхание табачного дыма;
  • резкий, раздражающий запах средств бытовой химии, мыла, парфюмерии;
  • высокий уровень выхлопных газов;
  • побочные эффекты от приема лекарственных препаратов.

Стадии бронхиальной астмы

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести включает в себя три ступени:


  • бронхиальная астма 1 степени;
  • бронхиальная астма 2 степени;
  • бронхиальная астма 3 степени.

Разберем подробнее, каждую из перечисленных степеней бронхиальной астмы. В зависимости от того, насколько тяжелое течение наблюдается у каждого конкретного случая, ему присваивается определенная степень тяжести бронхиальной астмы. Чем сложнее случай и чаще наступление приступов, тем выше стадии бронхиальной астмы.

Таким образом, 1 степень олицетворяет легкую степень бронхиальной астмы. Ей характерно спокойное течение болезни с редкими наступлениями обострений, которые быстро и легко купируются. Опасность данной стадии болезни состоит в том, что для пациента она не причиняет значительного дискомфорта, а поэтому редко становится поводом для обращения к врачу.

Бронхиальная астма средней степени тяжести соответствует 2 степени в классификации заболевания. Ей характерно среднетяжелое течение болезни и легкая персистенция. Бронхиальная астма средней степени отличается более затяжными и глубокими приступами обострений, а также проявлением первых нарушений в работе организма.

Персистирующая бронхиальная астма — это стадия болезни, когда на протяжении продолжительного периода времени (месяцы, годы) симптоматика ее проявления остается без изменений. Частота и тяжесть приступов та же, улучшений или ухудшений практически не наблюдается.

Помимо перечисленных, существует еще крайне тяжелое течение болезни. В данном случае, лечение и наблюдение за состоянием больного проводится в условиях стационара.



Классификация по сложности лечения

Стадии тяжести бронхиальной астмы напрямую влияют на классификацию заболевания, согласно сложности его лечения. Так, в зависимости от необходимости врачебного контроля, выделяют:

  • контролируемая астма;
  • частично контролируемая астма;
  • неконтролируемая астма.

Неконтролируемая бронхиальная астма представляет собой форму заболевания, при которой лечение не оказывает влияния на проявление симптомов. В таком случае применяется корректировка лечебного курса до тех пор, пока заболевание не перейдет на уровень частично контролируемого.

Источник: http://mypulmonolog.ru/stadii-bronxialnoj-astmy/

Степени тяжести бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, опасное не только само по себе, но и влиянием на сердце и сосуды, дыхательную систему. Возникает астма при гиперчувствительности организма к аллергенам, находящимся в окружающей человека среде. Во время приступа у больного нарушается дыхание вследствие спазма бронхов, отека слизистой и усиленной секреции слизи во всех отделах бронхиального дерева. В результате легкие недостаточно насыщаются кислородом, и наступает удушье.

В зависимости от течения заболевания определяют степени тяжести бронхиальной астмы: легкая, средняя и тяжелая. После определения степени и прописывается лечение. Результаты обследования и методы лечения вносятся в историю болезни, что позволит врачу следить за течением болезни и принимать меры по недопустимости усложнения заболевания.



Бронхиальная астма легкой 1 степени

Астма бронхов эпизодического течения, то есть симптомы возникают реже, чем раз в неделю, обострения случаются нечасто и длятся не более нескольких дней, относится к заболеванию легкой степени. Между обострениями симптомы астмы практически отсутствуют, человек чувствует себя хорошо, функция легких полностью сохранена.

Приступы при интермиттирующей астме бывают после тесного контакта с аллергенами, во время простуд в качестве осложнения, при уборке дома или приусадебной территории, тот есть там, где возможно столкнуться с пылью. Показывает себя бронхиальная астма легкой 1 степени весной в пору цветения деревьев, а также при «знакомстве» человека с домашними любимцами, да и пр. животными. Приступ может вызвать сильно загрязненный воздух, дым от сигарет, резкие запахи.

Во время приступа самочувствие человека практически не страдает, речь и физическая активность сохраняются, но все же имеются симптомы, указывающие на наличие заболевания:

  1. Удлиненный выдох.
  2. Затрудненное дыхание.
  3. Свистящий звук при выдохе.
  4. Жесткое дыхание с небольшим количеством сухих хрипов, что определяется при прослушивании и коробочный звук при простукивании грудной клетки.
  5. Ускоренное сердцебиение.

Если у человека подозрение на бронхиальную астму, то проводится обследование с обязательным определением аллергенов, тогда астматик сможет предупредить появление приступов, избегая контактов с ними. Если у него это получится, то лекарства от астмы, возможно, применять никогда и не будет нужды.

Зная о своем заболевании, больной должен всегда иметь при себе ингалятор и пр. средства, так как бронхиальная астма способна напомнить о себе в любой момент, и приступ может случиться вдали от аптеки или дома.



Идеальный вариант ингалятора – простой в использовании, с максимально быстрым и длительным действием, безопасный для человека. Первое характерно для всех ингаляторов, но высокая скорость остановки и устранения приступа на длительное время характерно не для всех, потому чаще используется комбинация из двух ингаляторов.

Бронхиальная астма 2 средней степени

Заболевание средней тяжести проявляет себя следующими признаками:

  1. Симптомы проявляются чаще, чем дважды в месяц, в том числе и в ночное время, обычно 1-2 раза в неделю или чаще.
  2. Имеются признаки нарушения проходимости бронхов: жесткое дыхание, отдышка с затрудненным выдохом.
  3. Прослушиваются сухие хрипы по всей поверхности легких и во время выдоха.
  4. Кашель с выделением слизистой мокроты с гноем или без, но носит непостоянный характер, а зависит от приступа.
  5. Бочкообразная грудная клетка при простукивании выдающая коробочный звук.
  6. Появление признаков задышки во время физической нагрузки.
  7. Симптоматика астмы проявляется и вне приступов.

Бронхиальная астма 2 средней степени тяжести характеризуется развернутыми приступами удушья, частыми обострениями, которые несут угрозу жизни человека.

Клиническая картина во время приступа ярко выражена:

  1. Общее состояние беспокойное.
  2. Кожа бледная, выделяются губы и носогубный треугольник синюшным цветом.
  3. Вынужденное положение во время приступа: наклон вперед с опорой на руки и использованием дополнительной мускулатуры во время дыхания.
  4. Удлиненный затрудненный выдох с громким свистом.

Лечение астмы назначается от состояния пациента, но следует помнить, что заболевание этой степени тяжести сохраняет гиперактивность бронхов на постоянной основе, потому приступ может случиться в любой момент, даже при отдаленном контакте с аллергеном, небольшой физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и пр. Потому лечение такой астмы проводится ежедневное.



Больному назначается прием профилактических препаратов, предупреждающих воспаление и позволяющих контролировать астму. Выписываются ингаляционные кортикостероиды, к которым добавляются бронходилататоры пролонгирующего действия, что особенно необходимо для контроля ночного приступа. В случае последнего больной пользуется b-2-агонистами быстрого, но короткого действия, достаточного, чтобы снять остроту приступа.

Бронхиальная астма тяжелой 3 степени

В этом случае симптомы заболевания не оставляют человека, проявляясь в течение дня и в ночное время. Человек, у которого бронхиальная астма тяжелой 3 степени ограничен в физической активности, приступы бронхоспазма возникают спонтанно и на «пустом месте», обострения частые.

Во время приступа отмечается:

  • Выраженное расстройство дыхания.
  • Беспокойство, паника, чувство страха, холодный пот.
  • Вынужденная поза.
  • Свист при дыхании слышен даже на расстоянии.
  • В наличии повышенное АД и тахикардия.
  • При прослушивании выявляются сухие и влажные хрипы в большом количестве и по всей площади легких.

Астму тяжелого течения полностью контролировать не получится, но лечение направлено на достижение максимально возможных результатов, чтобы облегчить жизнь больного. Изначально предписываются ингаляционные кортикостероиды и пролонгированные бронходилататоры. Вместе с тем проводится терапия пероральных кортикостероидов покурсно или на постоянной основе.

Астматический статус

Если во время течения тяжелого приступа отсутствует эффект от получаемого лечения, то развивается астматический статус и здесь требуется немедленное подключение пациента к аппаратам, которые будут регулировать жизненные процессы в организме.

Причины астматического статуса:

  1. Действие большой дозы аллергена одномоментно.
  2. Присоединение к астме ОРВИ.
  3. Передозировка лекарств – блокираторов приступа — b-2-агонистов.
  4. Вынужденная и резкая смена или отмена лечения, гормональных препаратов.

Говорить о появлении астматического статуса можно, если терапия приступа не дает эффекта в течение шести и более часов, снижается уровень кислорода в крови и увеличивается концентрация углекислого газа, нарушается дренажная функция бронхов.

Лечение астматического статуса проводится только в стационаре.

Бронхиальная астма – неизлечимое заболевание, но при правильно подобранной терапии его можно и нужно контролировать, лечение не прекращается даже во время ремиссии, что позволяет сохранить качество жизни и продлить период без приступов

Источник: http://diagnos-med.ru/stepeni-tyazhesti-bronhialnoj-astmy/

I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ1или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1< 20%

Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут влиять на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц

ОФВ1или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β2— агонистов короткого действия

ОФВ1или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Частые ночные симптомы

Ограничение физической активности

ОФВ1или ПСВ<60% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1> 30%

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β2– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”).Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ1< 20% от должной величины.

III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы) характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, угнетением сознания вплоть до комы с угасанием всех рефлексов. Диффузный цианоз, дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен “ немого легкого”. Определяются артериальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения ритма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. Смерть на высоте астматического статуса наступает вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности.

При длительном течении бронхиальной астмы с развитием морфологической перестройки бронхиального дерева и легочной гипертензией формируется хроническое легочное сердце, проявляющееся гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца в стадии компенсации и правожелудочковой недостаточностью – в стадии декомпенсации.

Диагностика бронхиальной астмы. Лабораторно-инструментальные исследования помогают уточнить диагноз.

1. Общий анализ кровичасто выявляет эозинофилию. При обострении сопутствующего хронического бронхита или присоединении острой инфекции дыхательных путей возможен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Прием кортикостероидов также может вызывать лейкоцитоз.

2. Биохимический анализ крови.При обострении заболевания можно обнаружить повышение уровня неспецифических маркеров воспаления:α2-, β-, γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ и др.

3. Изучение аллергологического статуса.В сыворотке крови больного с помощью ИФА определяют наличие общих и специфическихIgЕ, которые, как правило, выявляются при атопической астме. Их концентрация повышена также в назальном секрете и бронхиальном содержимом больного.

В стадии ремиссии бронхиальной астмы проводится аллергологическое исследование с помощью кожных аллергических пробс разнообразными инфекционными и неинфекционными аллергенами или при проведении провокационных ингаляционных тестов. При контакте аллергена с кожей ранее сенсибилизированного этим аллергеном больного возникает аллергическая реакция немедленного типа (зуд кожи, волдырь, эритема).

В связи с опасностью развития анафилактического шока, кожные пробы проводятся только специалистом – аллергологом в кабинете, оснащенном средствами неотложной помощи.

3. В мокроте, имеющей при атопической астме характерную тягучую стекловидную консистенцию, обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. При инфекционнозависимой астме эти элементы сочетаются с воспалительными.

4. Спирографиявыявляет характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение индекса Тиффно (процентного соотношения ОФВ1к ФЖЕЛ) менее 80%, увеличение остаточного объема легких. Для индивидуального контроля функции внешнего дыхания применяетсяпикфлоуметрия – определение пиковой объемной скорости выдоха с помощью специального карманного прибора. При помощипневмотахометрииможно выявить характерное для бронхиальной обструкции преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, а припневмотахографии– диагностировать нарушения бронхиальной проходимости на уровне бронхов различного калибра. Используя эти методы, подбирают наиболее эффективные для больного ингаляционные бронхолитики.

5. Электрокардиография обнаруживает признаки легочного сердца – высокие остроконечные зубцы Р вIIIиIIосновных отведениях (Р. pulmonale), правый тип ЭКГ (SIRIII), блокаду правой ножки пучка Гиса. Развитие хронического легочного сердца более характерно для инфекционнозависимой формы астмы, протекающей на фоне хронического обструктивного бронхита.

6. При рентгенологическом исследованииможно выявить повышение прозрачности легочных полей из-за эмфиземы, расширение корней легких за счет центральных ветвей легочной артерии, увеличение правых отделов сердца при развитии легочного сердца, а также установить наличие пневмонии или пневмосклероза.

7. С помощью фибробронхоскопиидиагностируется эндобронхит чаще аллергический или гнойный при обострении сопутствующего хронического бронхита. Нередко выявляется трахеобронхиальная дискинезия, способствующая нарушению бронхиальной проходимости.

Лечение бронхиальной астмы. Согласно международному консенсусу индивидуальные лечебные программы больного с астмой должны включать:

Устранение факторов риска.

Динамическую оценку и мониторинг тяжести астмы с помощью записи симптомов и показателей ПСВ ежедневной домашней пикфлоуметрии.

Проведение длительной или постоянной базисной противовоспалительной терапии с учетом тяжести болезни

Лечение обострений астмы (неотложная терапия приступа удушья, интенсивная терапия астматического статуса).

Ступенчатый подход к лечению с учетом тяжести болезни.

Обучение больных в “астма-школах”.

Одним из ключевых положений программы GINA является предотвращение астмы у лиц высокого риска и адекватное лечение на ранних стадиях болезни.

Элиминация сенсибилизирующих агентов.Лечение астмы должно начинаться с попытки элиминации или уменьшения экспозиции воздействия триггеров астмы – аллергенов и неспецифических провоцирующих агентов Так, для снижения воздействия аллергенов клещей домашней пыли рекомендуется влажная уборка или использование пылесоса со встроенным НЕРА- фильтром, замена мебели с тканевой обивкой на кожаную, замена коврового покрытия на деревянные полы, использование непроницаемых покрытий на матрасы и подушки и т.п. Постельные принадлежности больного должны быть изготовлены из гипоаллергенных материалов. Книги должны находиться на застекленных полках.

В доме больного астмой не должно быть собак и кошек, мелких грызунов, тараканов. После удаления животного из квартиры высокая концентрация аллергенов в воздухе сохраняется в течение нескольких месяцев. Нежелательно носить одежду из шерсти и меха животных.

Причинами астмы могут стать новая мебель из ДСП или проведение ”евроремонта”. Важная мера – воздержание от активного и устранение пассивного курения. Для снижения воздействия бытовых окислов азота и угарного газа необходимо иметь дымоходы и вытяжки. В питании нужно исключить продукты с консервантами, а также выявленные при обследовании пищевые аллергены. При планировании дальних поездок учитывать время цветения местных деревьев и растений, к которым пациент сенсибилизирован.

Аллергенспецифическая иммунотерапияприменяется при легком течении атопической астмы в стадии ремиссии с сопутствующим аллергическим ринитом путем подкожного введения определенного аллергена в возрастающей дозировке. В результате иммунный баланс смещается от Тh-2 к Тh-1 клеткам с уменьшением гуморальных воспалительных факторов и увеличением концентрации противовоспалительного медиатора цитокина IL-10. Специфическая иммунотерапия может вызвать местные и системные аллергические реакции, поэтому должна проводиться только аллергологом при отсутствии эффекта от медикаментозных методов лечения.

Медикаментозная терапиябронхиальной астмы включаетбазисные (профилактические, поддерживающие)препараты, контролирующие течение заболевания, исредства неотложной помощи. Базисные препараты больные принимают ежедневно и длительно с целью достижения и сохранения контроля над астмой. К этой группе препаратов относятсяпротивовоспалительные средства и бронхолитики длительного действия. Необходимость включения в лечебные программы больных астмой противовоспалительной терапии диктует воспалительная концепция болезни.

I. Кпротивовоспалительным средствамотносят: ингаляционные мембраностабилизирующие препараты (кромоны), антилейкотриеновые препаратыи ингаляционные или системные глюкокортикостероиды.

1.К мембраностабилизирующим препаратамотносятсякромоны – кромогликат натрия (интал, кромолин) и недокромил натрия (тайлед). Основным механизмом их действия является стабилизация мембран тучных клеток, предупреждение их дегрануляции и IgЕ-опосредованного высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов). Кроме того, кромоны оказывают супрессивный эффект и на другие клетки воспалительного ряда – макрофаги, эозинофилы, моноциты.

Лучший эффект от приема кромонов наблюдается при легком и среднетяжелом течении атопической астмы и астме физического усилия. При других формах астмы препараты эффективны лишь при преобладании в механизме бронхиальной обструкции аллергического компонента. В случаях инфекционно-зависимой астмы на фоне гнойного эндобронхита назначение кромонов рекомендуется только после предварительного лечения антибактериальными препаратами и улучшения дренажной функции легких.

Кромоны не оказывают быстрого бронходилатирующего действия, поэтому применяются не для купирования приступов астмы, а с целью их профилактики. Инталвыпускается в капсулах, содержащих 1 мг препарата. Его вдыхают с помощью спинхалера по 1–2 мг 3–4 раза в день. Курс лечения составляет 4–6 недель.Тайледвыпускается в аэрозольных баллончиках по 56 и 112 доз. Одна доза (вдох) обеспечивает поступление в организм 2 мг препарата. Применяется в дозе 2–4 мг 3–4 раза в день. Эффективность тайледа в 4–10 раз выше, чем интала. Кромоны хорошо переносятся, не дают побочных действий и осложнений.

Определенным мембраностабилизирующим действием обладает кетотифен (задитен), назначаемый внутрь по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день в течение 6–12 месяцев. Противоаллергическое действие препарата усиливает то, что он блокирует Н1— рецепторы гистамина и подавляет активность эозинофилов. Кетотифен предупреждает бронхоспазм, провоцируемый различными аллергенами (домашняя пыль, пыльца растений и др.).

3.Новым классом противовоспалительных средств для бронхиальной астме, в частности аспириновой и физического усилия, являются антилейкотриеновые препаратыакколат изилеутон. Их действие основано на подавлении синтеза лейкотриенов и блокаде рецепторов лейкотриена гладкой мускулатуры бронхов. Преимуществом является таблетированная форма выпуска (назначают по 20 мг внутрь 2 раза в день).

4.Ингаляционные глюкокортикостероиды.Наиболее эффективными противоспалительными средствами при лечении больных бронхиальной астмой являютсяглюкокортикостероиды (ГКС). Их можно применять системно (внутрь или парентерально) и местно (ингаляционно).

Ингаляционный путь введения ГКС позволяет быстро создать высокую концентрацию лекарственного средства непосредственно в бронхиальном дереве без развития клинически значимых системных побочных эффектов. Благодаря высокой местной противовоспалительной активности ингаляционные ГКС являются основными базисными (профилактическими) средствами для большинства больных персистирующей бронхиальной астмой любой степени тяжести.

Одним из распространенных ингаляционных ГКС короткого действия является бекламетазона дипропионат (бекотид, альдецин). При легком и среднетяжелом течении астмы его применяют в суточной дозе 200 – 800 мкг в сутки (в 2 – 4 приема). Использование более высоких доз может сопровождаться умеренно выраженными системными побочными эффектами.

Будесонид – препарат пролонгированного действия, обладающий значительно более высокой эффективностью, чембекотид. Выпускается в виде дозированного ингалятора (по 50 и 200 мкг вещества) и турбохалера для лучшего проникновения препарата в мелкие бронхи. Назначают по 200 – 400 мкг 2 раза в сутки.

Флутиказона пропионат (фликсатид, фликсоназе)на сегодняшний день является наиболее эффективным и безопасным ингаляционным ГКС. Препарат отличается высокой противовоспалительной активностью и почти полным отсутствием системных побочных эффектов при использовании высоких терапевтических доз препарата. Назначают в зависимости от тяжести заболевания по 100 – 1000 мкг 2 раза в сутки.

Большинству больных для контроля астмы достаточно 500 мкг бекламетазона в сутки или эквивалента этой дозы. Использование спейсеров (специальных насадок к ингалятору) и небулайзеров увеличивает поступление препарата в нижние дыхательные пути, снижает риск возможных местных побочных явлений – охриплости голоса (дисфонии) и кандидоза полости рта и глотки. Для предупреждения указанных побочных действий рекомендуется проводить ингаляции перед едой и после каждой ингаляции полоскать рот.

5. Системные глюкокортикостероиды.Если высокие дозы ингаляционных гормонов (1000 мкг в сутки и выше) не обеспечивают контроля над астмой, ГКС назначают перорально. Предпочтительныпреднизолони его аналоги, поскольку они обладают минимальным минералокортикоидным эффектом и относительно коротким периодом полувыведения по сравнению с дексаметазоном и триамцинолоном. Учитывая большое количество побочных эффектов и осложнений длительной терапии ГКС, при лечении больных бронхиальной астмой желательно использоватькороткие курсыстероидной терапии – 5 – 7 дней. При таком сроке лечения прием ГКС можно прекратить сразу, не прибегая к постепенной ступенчатой их отмене. В зависимости от тяжести обострения астмы назначают 20 – 30 мг преднизолона в сутки и больше. Обычно 2/3 суточной дозы принимают в 6 – 7 часов утра, а оставшиеся 1/3 суточной дозы – в 12– 13 часов дня, что соответствует физиологическому ритму продукции эндогенных гормонов и сводит к минимуму нежелательные побочные действия.

При проведении длительных курсовгормональной терапии в суточной дозе 20 – 40 мг преднизолона его отмена проводится по “убывающей” схемеcуменьшением дозы препарата на 2,5 мг каждые 3 дня, что предупреждает “синдром отмены” и способствует восстановлению функциональных возможностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Отмена системных ГКС или снижение их дозы должно осуществляться только при стабилизации состояния больного на фоне предварительного (за 7– 10 дней) назначения ингаляционных стероидных препаратов.

Длительная терапия ГКС сопряжена с риском системных побочных эффектов, таких как остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, синдром Иценко – Кушинга, ожирение, острые язвы желудка, желудочные кровотечения и др. Требуется особая осторожность при лечении ГКС больных бронхиальной астмой с рентгенологическими признаками неактивного туберкулеза – с профилактической целью одновременно назначают изониазид.

Иногда используют альтернирующую схему приема ГКС, при которой гормоны принимают не ежедневно, а через день, что приводит к меньшему риску развития хронической надпочечниковой недостаточности.

При тяжелом течении бронхиальной астмы нередко назначают длительнуюподдерживающую терапиюпероральными ГКС, обычно в суточной дозе 5 – 10 мг преднизолона.

Важной задачей терапевта является снижение потребности больного в системных ГКС, что достигается путем их сочетания с ингаляционными ГКС и с различными группами бронхолитических препаратов.

II. В качествебазисных бронхолитических препаратовназначаютβ2— агонисты пролонгированного действия и метилксантины с замедленным высвобождением.

1. Ингаляционные и пероральные β2— агонисты пролонгированного действия(более 12 часов) салметерол (серевент) и формотерол (форадил) назначают 2 раза в сутки в комбинации с ингаляционными ГКС при среднетяжелой и тяжелой персистирующей астме. Их можно применять для профилактики ночной астмы (по одной дозе на ночь) и астмы физического усилия. Применяются и таблетированные формы β2— агонистов длительного действия (сальбутамол, тербуталин), хотя они чаще, чем ингаляционные препараты вызывают нежелательные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.

2. Препараты теофиллина с продолжительностью действия 12 часов (теопек, теотард, эуфилонг) назначают внутрь по 0,3 г 2 раза в день. Расслабление гладкой мускулатуры бронхов под воздействием терапевтических доз теофиллина обусловлено подавлением активности фосфодиэстеразы, кроме того, в небольших дозах препарат оказывает противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты. Теофиллин хорошо контролирует симптомы ночной астмы и является альтернативой β 2— агонистам длительного действия. К числу побочных эффектов теофиллина относятся тахикардия, аритмии, тошнота, возбуждение дыхательного центра.

Незначительную роль в профилактике симптомов астмы играют антигистаминные препараты II поколения (астемизол, трексил, зиртек, кларитин).

Средства неотложной помощи, устраняющие острый бронхоспазм и сопровождающие его симптомы, включают: быстродействующие ингаляционные и пероральные β2 — агонисты, ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллин короткого действия и системные ГКС.

1. Ингаляционные β2— агонисты короткого действия– сальбутамол(вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) обеспечивают быстрое купирование симптомов удушья преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Продолжительность их действия достигает 4– 6 часов. Кроме бронхорасширяющего эффекта оказывают мембраностабилизирующее влияние на тучные клетки, поэтому могут использоваться в целях профилактики при атопической астме и астме физического усилия. β2 — агонисты короткого действия должны использоваться эпизодически, ”по потребности”, частота которой является индикатором адекватности базисного лечения. Возрастание потребности в применении β2— агонистов короткого действия свидетельствует о необходимости усиления ежедневной противовоспалительной терапии (переход на ступень вверх).

У небольшого числа больных, испытывающих затруднения при пользовании ингаляционными препаратами, могут быть использованы пероральные β 2— агонисты короткого действия.

Лечение ингаляционными β2— агонистами, как правило, не вызывает нежелательных эффектов, хотя возможна тахикардия, экстрасистолия, тремор мелких мышц, подъем АД, общее возбуждение. При проведении пероральной терапии риск побочных эффектов значительно выше. Передозировка β2— агонистов вызывает синдром “закрытого объема”, проявляющийся усилением бронхиальной обструкции вследствие отечности слизистой бронхов. Для уменьшения терапевтической дозы препаратов и предупреждения побочных действий используются спейсеры, спинхалеры, небулайзеры.

Неселективные β-стимуляторы (изадрин, астмопент, алупент и другие) в настоящее время не используются из-за быстрого развития системных побочных действий со стороны сердечно-сосудистой системы (“синдром рикошета”).

2. Препараты теофиллина короткого действияприменяются для купирования симптомов астмы. Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, теофиллин тормозит дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления, улучшает почечный и мозговой кровоток, понижает давление в малом круге кровообращения, увеличивает силу и частоту сокращений сердца. Дополняя бронхорасширяющий эффект β2— агонистов, теофиллин улучшает функцию дыхательного центра и дыхательной мускулатуры. Эуфиллин (соединение теофиллина и этилендиамина) или аминофиллин вводится внутривенно медленно по 10 мл 2,4% раствора в 10 –20 мл физиологического раствора. Продолжительность действия составляет около 4 часов. При быстром введении возможно падение АД, головокружение, чувство жара, тошнота, сердцебиение, шум в ушах. Внутривенное капельное введение той же дозы препарата в 200,0 физиологического раствора переносится легче и удлиняет продолжительность действия до 8 часов. Используют и таблетированную формуэуфиллина – по 0,15 г 3 –4 раза в сутки.

3. Ингаляционные М-холинолитики ипратропиум бромид (атровент) и окситропиум бромидвызывают расширение бронхов путем снижения тонуса блуждающего нерва, а также уменьшают секрецию бронхиальной слизи, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. М-холинолитики являются менее эффективными бронхолитиками, чем β2— агонисты, так как максимальная плотность холинергических рецепторов приходится на крупные бронхи. Обладают более медленным началом действия (через 30 – 60 минут). Ингаляционные холинолитики наиболее эффективны при бронхиальной астме на фоне хронического обструктивного бронхита и у лиц пожилого возраста из-за отсутствия побочных системных эффектов.

4. Комбинированные бронхолитические препараты. Одновременное применение холинолитиков с β2— агонистами потенцирует их действие, что наглядно демонстрирует комбинированный ингаляционный препаратберодуал(атровент + фенотерол).

Распространенными комбинированными противоастматическими препаратами являются дитэк(кромолин и фенотерол) иинтал +(интал и сальбутамол). Благодаря комбинации кромонов и β2— агонистовдитек и интал +оказывают одновременно противовоспалительное и бронхолитическое действия, вследствие чего могут применяться как для профилактической терапии, так и для купирования приступов удушья в стадии обострения (по 1– 2 ингаляционные дозы 4 раза в день). В последние годы успешно применяется комбинированный ингаляционный препаратсеретид, содержащий салметерол (β 2— агонист длительного действия) и фтутиказона пропионат (ГКС).

Согласно рекомендациям международного консенсуса, в основе лечения бронхиальной астмы лежит ступенчатый подход с учетом степени тяжести болезни. Целью такого подхода является контроль над течением астмы с приемом минимального количества препаратов. Контроль над астмой определяют как:

— минимальную выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные приступы;

— редкие обострения заболевания;

— минимальное (в идеале отсутствие) использование β 2— агонистов “по потребности”;

— отсутствие ограничений физической активности;

-суточные колебания ПСВ менее 20%;

-нормальные или близкие к ним показатели ПСВ;

-минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается на одну ступень вниз (снижением дозы ингаляционных ГКС на 25% каждые 3 месяца или отменой бронхолитиков у больных, получающих низкие дозы ингаляционных ГКС). При повышении потребности в β2— агонистах короткого действия или снижении показателей ПСВ объем терапии увеличивается на ступень вверх.

Схематически ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:

Для профилактики симптомов перед предполагаемой физической нагрузкой предпочтителен β 2— агонист короткого действия, а при контакте с аллергеном – кромоны. При необходимости для купирования симптомов астмы можно воспользоваться ингаляционным β 2— агонистом короткого действия. В периоды обострений проводится ежедневная противовоспалительная терапия, как при легкой или среднетяжелой персистирующей астме.

Ступень 1. Лечение интермиттирующей астмывключает активное выявление провоцирующих факторов и их устранение, дающее в ряде случаев эффект без дополнительных лечебных мероприятий (например, устранение контакта с цветущим растением при поллинозах).

Для профилактики симптомов астмы перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном применяют ингаляционные β 2— агонисты короткого действия, кромоны или антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Для купирования симптомов болезни используют ингаляционные β2— агонисты короткого действия, М-холинолитики или теофиллины короткого действия.

В периоды обострений болезни проводится ежедневная противовоспалительная терапия кромонами или небольшими дозами ингаляционных ГКС.

Ступень 2. Лечение легкой персистирующей астмы требует ежедневного профилактического приема лекарственных средств, контролирующих течение заболевания, предпочтительно– ингаляционных ГКС в дозе 200– 800 мкг будесонида в сутки (или эквивалентной при использовании других ГКС), разделенной на 2 приема. Альтернативой являются кромоны, теофиллин замедленного высвобождения и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, но они менее эффективны, чем ингаляционные ГКС.

Для купирования симптомов астмы используется ингаляционный β 2— агонист короткого действия, но не чаще 3– 4 раз в сутки. Можно также применять ингаляционные антихолинергические препараты.

Потребность в препаратах неотложной помощи более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль над астмой и является основанием для перехода на следующую ступень лечения. Если пациент проводит профилактическую терапию теофиллином, кромоном или антилейкотриеновым препаратом, а симптомы спустя 4 недели от начала лечения все еще сохраняются, следует назначить ингаляционные ГКС.

Ступень 3. Лечение персистирующей астмы средней тяжести включает ежедневное применение ингаляционных ГКС (800 – 2000 мкг будесонида в сутки) в сочетании с ингаляционными β 2— агонистами и теофиллинами замедленного высвобождения (особенно для контроля ночной астмы).

Для купирования симптомов астмы используют β 2— агонисты короткого действия, но частота их применения не должна превышать 3 – 4 раз в сутки. Дополнительно можно использовать ингаляционные М-холинолитики и теофиллины короткого действия.

При более тяжелых обострениях проводят короткий курс лечения пероральными ГКС. Если медикаментозного контроля над астмой все же достичь не удается и потребность в β 2— агонистах короткого действия увеличивается, переходят на ступень 4.

Ступень 4. При тяжелом течении астмы полностью контролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов. Используют ингаляционные ГКС (800 –2000 мкг в сутки) в сочетании с пероральным приемом системных ГКС постоянно или длительными курсами и бронходилататорами длительного действия 2 раза в сутки.Для купирования симптомов астмы применяют ингаляционные β2— агонисты короткого действия, но не чаще 3–4 раз в сутки.

При необходимости применения системных ГКС, больному назначают возможно минимально дозы, для уменьшения риска возможных нежелательных эффектов.

Кроме противовоспалительной и бронхолитической терапии при бронхиальной астме дополнительно могут применяться следующие медикаментозные средства и методы лечения:

муколитики(мукалтин, лазолван, ацетилцистеин, бромгексин, 3% раствор йодида калия) назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте;

антибактериальные препаратыс минимальным сенсибилизирующим действием (трихопол, нитрофураны, макролиды) используют при обострении инфекционно-зависимой астмы; при сопутствующем гнойном эндобронхите применяют лечебную эндоскопию с эндобронхиальным введением антисептиков;

антагонисты кальция(нифедипин, амлодипин, верапамил) показаны при астме физического усилия и при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертензией и ИБС;

— антигистаминные средства(чащеIIпоколения – астемизол, кларитин) назначают для уменьшения воздействия гистамина на гладкую мускулатуру бронхов и выделения медиаторов из тучных клеток;

-гепарин(фраксипарин, клексан) включают в лечебные программы для улучшения микроциркуляции в тканях легких;

иммунокорректоры(тималин, иммунал, бронхомунал, рибомунил) применяют при частых рецидивирующих респираторных инфекциях;

противокашлевые препараты(либексин, бронхолитин, стоптуссин) назначают при упорном, малопродуктивном кашле;

седативную терапиюпроводят при выраженных невротических расстройствах;

физиотерапевтическое лечение включает электрофорез эуфиллина, гидрокортизона, ультразвуковые ингаляции бронхолитиков и щелочных растворов, массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику;

эфферентные методы– плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, УФО крови.

Назначаемые иногда больным бронхиальной астмой акупунктура, сплеотерапия, фитотерапия, гомеопатические препараты, метод дыхания по Бутейко и другие нетрадиционные методы лечения малоэффективны, а иногда и небезопасны. Они ни в коем случае не заменяют общепринятую противовоспалительную и бронхолитическую терапию.

Объем лечебных мероприятий при бронхиальной астме существенно возрастает при развитии осложнений болезни.

Как уже было отмечено, для купирования приступов удушьябольные самостоятельно применяют ингаляционные β 2— агонисты короткого действия, антихолинергические препараты или комбинированные средства. При необходимости β 2— агонисты используют повторно (по 2–4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа) оптимально – через небулайзер .

Если применение игнгаляционных β 2— агонистов полностью купирует приступ удушья, и улучшение длится не менее 3–4 часов, то необходимости в назначении дополнительных препаратов нет. Если в течение 1 часа ответа на монотерапию β 2— агонистами нет, можно назначить пероральные ГКС (преднизолон в дозе 0,5 –1 мг/ кг в сутки).

Если через 2 – 6 часов после начала лечения ГКС улучшения не наблюдается, ПСВ остается < 60% от должной, отсутствует быстрая и стойкая (на протяжении не менее 3 часов) реакция на бронхолитик , то больные подлежат госпитализации.

В стационаре назначают ингаляции кислородом, ингаляционные β 2— агонисты через небулайзер, парентеральные метилксантины быстрого действия (эуфиллин), системные ГКС – до 40 – 60 мг преднизолона в сутки внутрь или внутривенно коротким курсом в 10 –15 дней с последующей отменой или снижением дозы. Пероральные ГКС обычно так же эффективны, как и внутривенно вводимые.

У пожилых больных, плохо переносящих ингаляции β 2— агонистов, приступ купируют повторными инъекциями эуфиллина и ГКС. Для купирования тахикардии, обычно возникающей после применения эуфиллина, используют верапамил.

Если приступ удушья купировать не удается, то, как правило, развивается астматический статус. Лечение больного с астматическим статусом проводится в отделении интенсивной терапии и включает:

-оксигенотерапиюв виде непрерывной ингаляции кислородо-воздушной смеси, содержащей 35–40% увлажненного кислорода;

инфузионную терапиюс целью устранения дегидратации и разжижения бронхиального содержимого; внутривенно капельно вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера в общем количестве до 3 –3,5 л в сутки под контролем диуреза (60–80 мл/час) и центрального венозного давления (120 мм вод. ст.); при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше назначают мочегонные средства;

для коррекции ацидозапри рН крови менее 7,2 внутривенно капельно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 150 –200 мл;

внутривенное струйное и капельное введение ГКСв больших дозах: приIстадии статуса – 90 –120 мг преднизолона, приII– 120 –250 мг, приIII– 300 мг и более, которые при необходимости повторяют через 1–3 часа; суточная доза преднизолона может достигать 1000 –1500 мг и более; вместо преднизолона может применяться гидрокортизон по 1 мг на 1 кг массы тела в час или другие гормональные препараты в адекватных дозах; после купирования статуса переходят на пероральный прием стероидов, снижая их дозу ежедневно на 25% до поддерживающей дозы или полной отмены;

-в качестве бронхолитика внутривенно струйно или капельно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; суточная доза эуфиллина может достигать 0,6 – 0,8 г (20 –30 мл 2,4% раствора, разделенных на 2–3 введения);симпатомиметики при астматическом статусе не применяются;

— со спазмолитической целью назначают сульфат магнияв дозе 2 г (4 мл 25% раствора) внутривенно, капельно;

— с целью улучшения микроциркуляциииспользуют гепарин (фраксипарин, клексан) в суточной дозеЕД; в ряде случаев используют ингибиторы калликреина (трасилол, контрикал) поЕД внутривенно, капельно;

для лучшего отхождения мокротыприменяют щелочное питье, йодистые препараты, вибрационный массаж;

— при сопутствующей артериальной гипертензии, возбуждении больного назначают дроперидолпо 1 мл 0,25% раствора внутримышечно или внутривенно 2–3 раза в день;следуетизбегать назначения седативных и снотворных препаратов;

-при неэффективности консервативной терапии проводят лечебнуюбронхоскопиюс бронхоальвеолярным лаважем;

искусственнаявентиляция легких – при прогрессирующем нарушении легочной вентиляции.

При анафилактической форме статуса немедленно вводят внутривенно 0,3– 0,5 мл 0,1% раствора адреналина на 20 мл физиологического раствора и 120 мг преднизолона с последующим переходом на капельное введение гормонов. Одновременно можно ввести 0,5 – 1 мл 0,1% раствора атропина на 10 мл физиологического раствора.

Обучение больных бронхиальной астмой. Важной задачей является обучение пациентов по специально разработанным программам на индивидуальных и групповых занятиях (”астма-школа”), при чтении книг или брошюр, просмотре видеофильмов и телевизионных передач, используя Интернет.

Больному разъясняют суть его болезни, учат навыкам самоконтроля за ее симптомами и эффективностью лечения, самостоятельному регулированию доз лекарственных препаратов в пределах назначенной лечебной программы, правильному поведению при приступе удушья. Обучают методике пикфлоуметрии и дозированных ингаляций. Все это способствует снижению частоты обострений болезни, уменьшает частоту госпитализаций и сроки временной нетрудоспособности, что приносит ощутимый экономический эффект. Очень важно вовлекать в обучающие программы больных с легкими формами астмы (в 60% случаев), как наиболее перспективных в достижении высокого качества жизни.

Прогноз бронхиальной астмы зависит от клинико-патогенетического варианта, тяжести течения, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний, развития осложнений, в том числе медикаментозной аллергии. Особенно неблагоприятен прогноз при гормонозависимых формах астмы.

Профилактика. Первичная профилактика состоит в устранении потенциальных факторов риска болезни, что особенно важно для лиц с генетической предрасположенностью к астме. Имеют значение своевременная санация очагов респираторной инфекции, лечение аллергических риносинусопатий, проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации, рациональное трудоустройство.

Вторичная профилактика у больных астмой включает рациональную базисную терапию с целью профилактики обострений болезни, активное участие больных в образовательных программах.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение в условиях сухого морского и горного климата (Анапа, Южный берег Крыма, Кисловодск); в Республике Башкортостан – в климато-кумысолечебном санатории “Юматово”.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:9/