Аускультация лёгких

Аускультация легких



Различают два вида аускультации: непосредственную (производится путем прикладывания уха к грудной клетке; рис. 34, а) и посредственную (производится при помощи стетоскопа или фонендоскопа рис. 34, б).

Оглавление:

Последняя удобнее в гигиеническом отношении и, кроме того, позволяет выслушивать звуки, возникающие на меньшем участке, и более точно их локализовать. С ее помощью можно выслушать у тяжело больного такие участки легких, которые недоступны выслушиванию непосредственно ухом (например, при остром инфаркте миокарда, когда больной лежит на спине и ему нельзя поворачиваться, в послеоперационном периоде при вынужденном положении и т. д.). Поэтому посредственная аускультация применяется чаще и только в некоторых случаях дополняется непосредственной.

Рис. 34. Аускультация:

б — посредственная (1 — верхушек; 2, 3 — соответственно по подмышечным и лопаточным линиям);

в, г — места выслушивания соответственно везикулярного и бронхиального дыхания спереди и сзади).



При аускультации легких соблюдают общие и частные правила.

Легкие лучше всего выслушивать в положении больного сидя или стоя. Следует обязательно проводить сравнительную аускультацию (сравнивают симметричные участки на обеих половинах грудной клетки).

Необходимо соблюдать определенную последовательность: начинают с верхушек, выслушивая переднюю поверхность грудной клетки, затем боковые, далее — заднюю. При выслушивании легких по подмышечным линиям больной должен занести руки за голову, по лопаточным и околопозвоночным — слегка наклонить голову вперед и скрестить руки на груди. При этом он должен дышать через открытый рот.

Вначале обращают внимание на основные дыхательные шумы:

В случае патологического процесса в трахее, бронхах, альвеолах или плевре, кроме основных, могут выслушиваться и добавочные (дополнительные, побочные) дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры.



Методом аускультации определяется также проведение голоса с гортани по воздушному столбу трахеи и бронхов через слой альвеол на поверхность грудной клетки (бронхофония). С этой целью исследуемый шепотом произносит слова, содержащие буквы «р» или «ч». У здорового человека в таких случаях с помощью фонендоскопа выслушиваются тихие звуки или шелест, т. е. бронхофония отсутствует, в патологических же случаях произносимые слова слышны отчетливо (усиление бронхофонии). Это наблюдается при уплотнении легочной ткани (лучше проводит звуковые волны) или при наличии в легком полостей, резонирующих и усиливающих звуки. Для выявления бронхофонии следует выслушать всю поверхность грудной клетки сравнивая при этом звучание на симметричных участках, как и при аускультации.

Этот фильм 1979 года можно посмотреть полностью на главной странице нашего сайта.

Источник: http://www.plaintest.com/respiratory/auscultation

Аускультация легких: норма, звуки, дыхание, хрипы

Поскольку звуки в легких возникают на большой глубине, то они значительно тише, чем при аускультации сердца.

От условия проведения звука от его источника, расположенного в глубине легкого, до уха врача зависит характеристика аускультативно оцениваемых тканей. Плотные ткани проводят звук лучше, чем мягкие, а воздушные ткани проводят звук плохо.



Аускультация легких производится по всем линиям и межреберьям аналогично перкуссии. Ее проводят в два этапа:

  1. ориентировочная аускультация, когда прослушивают всю поверхность легких;
  2. прицельная аускультация, когда детально выслушивают подозрительные места.

Для оценки характера дыхания используется носовое дыхание, а для оценки побочных дыхательных шумов — дыхание открытым ртом. При прицельной аускультации следует попросить больного покашлять. Следует иметь в виду, что за счет форсированной струи воздуха могут проявиться хрипы или может измениться их интенсивность. Бронхофония также используется аналогично перкуссии.

Наиболее частыми причинами артефактов и ошибок при аускультации легких являются: выраженный волосяной покров, тремор (дрожание)

тела по различным причинам (низкая температура в помещении, озноб, паркинсонизм и проч.), при этом выслушиваются мышечные шумы, шумы от одежды и постельного белья.

Нормальная аускультативная картина

Везикулярное дыхание возникает вследствие колебательных движений эластических стенок альвеол при их напряжении на высоте вдоха. Выслушивается большая часть вдоха и начало выдоха (последнее — за счет колебания приводящих бронхиол). Звук нежный, шелковистый, напоминает букву «ф». Выслушивается сзади и на боковой поверхности, в меньшей мере — над верхними отделами.



Источники бронхиального дыхания перекрыты огромными массами альвеолярной ткани. Основной источник образования бронхиального дыхания — голосовая щель, способная изменять свою конфигурацию и просвет и вызывать завихрения воздуха. Данный звук резонирует на бифуркации трахеи, главных и долевых бронхов. Биофизики считают, что источником звука может быть лишь такая бифуркация, в которой перепад сечения между бронхом и бифуркантами равен или превышает 4 см. Выслушивается грубый вдох и грубый и резкий выдох, напоминающий букву «х». В норме выслушивается над яремной вырезкой.

Причинами бронхиального дыхания при патологии являются:

  • долевое или почти долевое уплотнение легочной ткани, когда за счет уплотнения звук не образуется, а через него проводится;
  • большая, превышающая 4 см в диаметре, полость в легких с относительно узким отверстием, через которое она сообщается с бронхами. Механизм бронхиального дыхания в этом случае связан с завихрениями воздуха в полости и ходе, соединяющем ее с бронхом. Возможно возникновение амфорического дыхания (крайне редко) в случае полости больших размеров и с плотными гладкими стенками.

Жесткое дыхание — особая разновидность везикулярного дыхания — характеризуется одинаково слышными вдохом и выдохом.

Причины жесткого дыхания:

  • выслушивается на ограниченном участке легкого при очаговом уплотнении легочной ткани;
  • над всей поверхностью легких чаще выслушивается при бронхитах, когда вследствие воспаления происходит уплотнение стенок бронхов и появляется шероховатость их слизистой. Выдох при вышеописанных состояниях удлиняется и усиливается.

Достаточно часто в клинической практике наблюдается вариант жесткого дыхания с удлиненным выдохом при спазме или явлениях обструкции бронхов.



Как вариант жесткого дыхания можно рассматривать бронховезикулярное дыхание, которое выслушивается справа над ключицей. Причиной этого феномена являются анатомические особенности правого главного бронха, который короче и шире левого.

Иногда выявляется стридор — дыхательный звук, возникающий при обструкции или сдавлении трахеи или крупных бронхов в момент вдоха. Возникает при опухолях дыхательных путей.

Крепитация

Под феноменом крепитации понимают звук разлипания стенок альвеол при утрате ими сурфактанта и появлении жидкого экссудата, который богат фибрином, резко повышающим адгезию, т. е. склеивание стенок альвеол. Таким образом, крепитация — это сугубо альвеолярный феномен. Разлипание альвеол происходит на высоте вдоха, поэтому и крепитация выслушивается только на высоте вдоха. Звук крепитации протяжный, множественный, однородный, напоминает звук, образующийся при трении волос над ухом. Чаще всего крепитация наблюдается в начале крупозной пневмонии (так называемая crepitacio index) и при ее окончании (crepitacio redux). У длительно лежащих пожилых больных может быть физиологическая крепитация.

Крепитацию необходимо дифференцировать от влажных хрипов:

  • хрипы могут быть разнокалиберными, крепитация всегда однородна;
  • хрипы выслушиваются более длительное время, чем крепитация, которая наблюдается около суток, а затем исчезает;
  • хрипы, как правило, более локализованы, крепитация обильна и занимает большую площадь;
  • хрипы более продолжительны, чем крепитация, относительно акта дыхания (образно говоря, крепитация напоминает взрыв);
  • кашель на тембр и продолжительность крепитации не влияет, а эти же характеристики хрипов изменяются.

Бронхофония — это проведение колебаний, создающихся при разговорной речи или шепоте в голосовой щели, которые проводятся по бронхиальному дереву и легочным структурам к месту аускультации. То есть механизм бронхофонии аналогичен механизму голосового дрожания, методика бронхофонии повторяет методику аускультации легких.

Если для исследования бронхофонии используют разговорную речь, следует иметь в виду, что она в нормальных условиях выслушивается в виде неясного гудения над областью распространения бронхиального дыхания. При исследовании бронхофонии посредством шепота в нормальных условиях получают такой же результат, как и при использовании разговорной речи. Однако при наличии очага уплотнения легочной ткани слова, произнесенные над ним шепотом, становятся неясно различимыми. Считается, что выслушивание шепота более чувствительно, чем выслушивание голосовой речи. У тяжелых больных, не способных громко произнести фразу, необходимую для исследования голосового дрожания, бронхофония может быть беспрепятственно выполнена.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/pulmonologiya/auskultatsiya-legkikh-norma-zvuki-dykhanie-khripy.html

Аускультация легких

Аускультативный метод исследования, как и перкуссия, также позволяет оценить звуковые явления, возникающие в том или другом органе и свидетельствующие о физических свойствах этих органов. Но в отличие от перкуссии аускультация (выслушивание) позволяет фиксировать звуки, появляющиеся вследствие естественного функционирования органа. Эти звуки улавливаются либо при непосредственном прикладывании уха к участку тела обследуемого (непосредственная аускультация), либо при помощи специальных улавливающих и проводящих систем — стетоскопа и фонендоскопа (опосредованная аускультация).


Приоритет в открытии аускультации как одного из основных методов объективного исследования, как уже указывалось, принадлежит знаменитому французскому клиницисту Р. Лаэннеку, который, по-видимому, впервые применил опосредованную аускультацию, выслушивая грудную клетку молодой пациентки не непосредственно ухом, а с помощью сложенного в трубку листа бумаги, что затем трансформировалось в специальное приспособление — цилиндрическую трубку с двумя воронкообразными расширениями на концах (стетоскоп). Р. Лаэннеку удалось, таким образом, обнаружить ряд аускультативных признаков, ставших классическими симптомами основных заболеваний прежде всего легких, в первую очередь туберкулеза легких. В настоящее время большинство врачей пользуются опосредованной аускультацией, хотя применяется и непосредственная аускультация, например в педиатрии.

Аускультация особенно ценна при исследовании органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, так как структура именно этих органов создает условия для появления звуковых феноменов: движение воздуха и крови носит турбулентный характер, но если по ходу этого движения встречается сужение (стеноз) бронхов и кровеносных сосудов,, то завихрения тока воздуха и крови становятся более выраженными, особенно в постстенозированных участках, что усиливает возникающие звуки, на громкость которых прямо пропорционально влияют скорость тока и степень сужения просвета, состояние окружающей среды (интерстициальная ткань, уплотнения, полости, наличие жидкости или газа и т.д.).

При этом очень важны однородность или разнородность среды, проводящей звуки: чем более разнородна окружающая ткань, чем меньше ее резонирующие свойства, тем хуже доходят звуковые феномены до поверхности тела.

Указанные общие физические закономерности особенно четко проявляются в легких, в которых создаются весьма своеобразные условия для возникновения звуковых явлений при прохождении воздуха через голосовую щель, трахею, крупные, средние и субсегментарные бронхи, а также его попадании в альвеолы. Аускультация выявляет эти феномены преимущественно на вдохе, но важна также характеристика и выдоха, поэтому врач обязательно оценивает вдох и выдох. Возникающие звуковые явления получили название дыхательных шумов. Они делятся на дыхательные шумы, составляющие понятия «тип дыхания» и «дополнительные шумы».

Различают два типа дыхания, выслушиваемого над легкими, — везикулярное и бронхиальное.

Везикулярное дыхание

Везикулярное дыхание в норме выслушивается практически над всеми участками грудной клетки, за исключением области яремной ямки и межлопаточной области (у астеников), где отмечается бронхиальное дыхание. Следует запомнить важнейшее правило: если бронхиальное дыхание обнаруживается в любом другом участке грудной клетки, то это всегда патологический признак, свидетельствующий о возникновении необычных для здорового человека условий лучшего проведения дыхательного шума, образующегося в области голосовой щели и начала трахеи (чаще всего это гомогенное уплотнение лёгочной ткани воспалительного характера, например инфильтрат).



Хотя в последнее время наметилась попытка пересмотра механизмов образования дыхательных шумов, однако их классическое понимание, предложенное Лаэннеком, сохраняет свое значение. Согласно традиционным взглядам, везикулярное дыхание (термин Лаэннека) возникает в момент появления (вхождения) воздуха в альвеолах: соприкосновение (трение) воздуха со стенкой альвеолы, быстрое ее расправление, растяжение упругих эластических стенок множества альвеол во время вдоха создают суммарные звуковые колебания, сохраняющиеся и в самом начале выдоха. Вторым важным положением является то, что выслушивание над данным участком везикулярного дыхания или его вариантов (см. далее) всегда свидетельствует о том, что этот участок легкого «дышит», вентилирующие его бронхи проходимы и воздух в этот участок попадает в отличие от картины «немого» легкого — тяжелого состояния спазма мелких бронхов, закупорки их просвета вязким секретом, например, в период развития астматического статуса, когда воздух не попадает в альвеолы, основной дыхательный шум не выслушивается и, как правило, становятся необходимыми механические способы восстановления бронхиальной проходимости (бронхоскопия с вымыванием и отсасыванием густого секрета) до возобновления везикулярного дыхания.

Кроме уменьшения просвета бронхов, гиповентиляции и спадения легкого (обтурационный ателектаз вследствие закупорки растущей эндобронхиальной опухолью, внешнего сдавления лимфатическим или опухолевым узлом, рубцующейся тканью), к ослаблению везикулярного дыхания приводят компрессионный ателектаз легкого (жидкость или газ в плевральной полости), изменение структуры альвеолярной стенки — воспаление, фиброзирующий процесс, но чаще потеря эластических свойств при прогрессирующей эмфиземе легких, а также снижение подвижности легких (высокое стояние диафрагмы при ожирении, пикквикском синдроме, эмфизема легких, спаечный процесс в плевральной полости, болевые ощущения вследствие травмы грудной клетки, перелома ребер, межреберной невралгии, сухого плеврита).

Среди изменений везикулярного дыхания различают также усиление его (над участками, близкими к уплотнению легкого) и появление жесткого дыхания.

В отличие от нормального при жестком везикулярном дыхании одинаково звучны вдох и выдох, при этом сам звуковой феномен более груб, содержит дополнительные шумовые эффекты, связанные с неравномерно утолщенными («шероховатыми») стенками бронхов, приближается к сухим хрипам. Таким образом, помимо усиленного (жесткого) вдоха, жесткое дыхание характеризуется усиленным (часто удлиненным) жестким выдохом, что обычно встречается при бронхитах.

Бронхиальное дыхание

Кроме везикулярного, в норме над легкими определяется еще один тип дыхательных шумов — бронхиальное дыхание, но зона его выслушивания ограничена, как указывалось, лишь областью яремной вырезки, местом проекции трахеи и сзади межлопаточной областью на уровне VII шейного позвонка. Именно к этим участкам прилежат гортань и начало трахеи — место образования грубых колебаний воздушного потока, проходящего с большой скоростью во время вдоха и выдоха через узкую голосовую щель, что вызывает одинаково звучные на вдохе и выдохе громкие звуковые феномены, не проводящиеся, однако, в норме на большую часть поверхности грудной клетки в силу разнородности среды, создаваемой воздушной легочной тканью.



Р. Лаэннек так описывает бронхиальное дыхание: «. Это звук, который вдох и выдох делают уловимыми на слух в гортани, трахее, крупных бронхиальных стволах, находящихся у корня легких. Этот звук, слышимый при прикладывании стетоскопа над гортанью или шейным отделом трахеи, носит вполне характерные черты. Дыхательный шум утрачивает мягкое потрескивание, он более сухой . и можно отчетливо ощутить, что воздух проходит в пустое и довольно широкое пространство».

Следует еще раз подчеркнуть то, что выслушивание бронхиального дыхания над любым другим участком легкого всегда свидетельствует о патологическом процессе.

Условия лучшего проведения бронхиального дыхания на периферию возникают прежде всего при уплотнении легочной ткани и сохранении воздушной проходимости вентилирующих бронхов, в первую очередь при инфильтрате (пневмония, туберкулез, тромбоэмболический инфаркт легкого) и ателектазе (начальные стадии обтурационного ателектаза, компрессионный ателектаз), но также при наличи полости (каверна, опорожняющийся абсцесс), воздух которой сообщается с воздушным столбом бронха, трахеи, гортани, а сама полость к тому же окружена более плотной легочной тканью. Такие же условия для проведения бронхиального дыхания создаются при больших «сухих» бронхоэктазах. Иногда над поверхностно расположенной полостью, особенно если стенка ее гладкая и напряженная, бронхиальное дыхание приобретает своеобразный металлический оттенок — так называемое амфорическое дыхание, иногда выслушиваемое и над областью пневмоторакса. При злокачественной опухоли, которая также представляет собой уплотнение легкого, бронхиальное дыхание, однако, часто не выслушивается, так как опухоль обычно закупоривает вентилирующие уплотненные бронхи.

Кроме указанных двух типов дыхательных шумов, над легкими может выслушиваться ряд так называемых дополнительных дыхательных шумов, которые всегда являются признаками патологического состояния дыхательной системы. К ним относятся хрипы, крепитация и шум трения плевры.

Каждый из этих дыхательных шумов имеет строго определенное место возникновения, и поэтому их диагностическое значение весьма существенно. Так, хрипы образуются только в дыхательных путях (разного калибра бронхи), крепитация — исключительно альвеолярный феномен. Шум трения плевры отражает вовлечение в процесс плевральных листков. Поэтому и выслушиваются указанные шумы, лучше в соответствующие фазы дыхания: хрипы — преимущественно в начале вдоха и в конце выдоха, крепитация — только на высоте вдоха в момент максимального раскрытия альвеол, шум трения плевры — практически одинаково во время вдоха и выдоха на всем их протяжении. Звуковые характеристики выслушиваемых дыхательных шумов чрезвычайно разнообразны, их нередко сравнивают со звучанием различных музыкальных инструментов (флейта, контрабас и др.), поэтому всю гамму этих звуков можно объединить в группу, которую можно было бы образно назвать своеобразным «респираторным блюзом», поскольку действительно тембр, специфические обертоны побочных дыхательных шумов могут напоминать игру некоторых музыкальных инструментов. Так, стридор, возникающий при стенозе гортани или трахеи в случае отека слизистых оболочек, попадания инородных тел, наличия опухоли и т. п., иногда ассоциируется с приглушенными звуками игры на трубе «под сурдинку». Сухие басовые хрипы, образующиеся в результате сужения просвета крупных бронхов (опухоль, скопления вязкой мокроты в виде «капель» или «струн»), похожи на низкие звуки смычковых инструментов, например виолончели или контрабаса; в то же время звуки флейты могут служить акустическим аналогом сухих дискантовых хрипов, возникающих в бронхах мелкого калибра и бронхиолах вследствие спазма или обструкции.



Влажные крупнопузырчатые хрипы, например при бронхоэктазах, или мелкопузырчатые, например при бронхите или отеке легких, сравнимы с потрескиванием крупных или мелких пузырьков газа, лопающихся на поверхности жидкости. Короткие звуки «падающей капли» при скоплении жидкости в полостях с плотными стенками (длительно существующая туберкулезная каверна, абсцесс легкого) аналогичны отрывистым ударам молоточка по клавишам ксилофона. Крепитация, т.е. характерное потрескивание, возникающее в альвеолах, частично заполненных экссудатом при пневмонии, фиброзирующем альвеолите и т. п., в момент их «взрывоподобного» расправления на высоте вдоха, традиционно сравнивается с треском целлофана. И, наконец, равномерные повторяющиеся движения платяной щетки по поверхности кожи могут дать представление о характере и механизме образования шума трения плевры при фибринозном воспалении плевральных листков.

Хрипы

Хрипы — это дыхательные шумы, главным образом возникающие в трахее и бронхах, в просвете которых имеется содержимое, но иногда в полостях, сообщающихся с бронхом (каверна, абсцесс), при быстром движении воздуха, скорость которого, как известно, больше при вдохе (вдох — всегда активный, выдох — пассивный процесс), особенно в начале его, поэтому хрипы лучше выслушиваются в начале вдоха и в конце выдоха.

Кроме наличия в просвете бронхов более или менее плотных масс, приводимых в движение воздушной струей, для возникновения хрипов имеет значение и состояние не только просвета, но и стенки бронхов (прежде всего воспалительный процесс и спазм, которые приводят к сужению просвета дыхательной трубки). Этим объясняется частота появления хрипов при бронхитах и бронхо-обструктивном синдроме, а также бронхиальной астме и пневмонии.

Р. Лаэннек так описывал явление, названное им хрипами и обнаруживаемое при аускультации легких: «. За отсутствием более специфического термина я употребил это слово, обозначив как хрипы все шумы, производимые во время дыхания прохождением воздуха через все те жидкости, которые могут присутствовать в бронхах или ткани легкого. Эти шумы также сопровождают кашель, когда он есть, но всегда удобнее исследовать их при дыхании». В настоящее время термином «хрипы» пользуются только в указанных выше ситуациях, что всегда отражает наличие патологических изменений.

По характеру звуковых особенностей хрипы делят на сухие и влажные, среди влажных различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые, среди мелкопузырчатых выделяют звонкие и незвонкие хрипы.



Сухие хрипы образуются при прохождении воздуха через бронхи, в просвете которых имеется плотное содержимое — густая вязкая мокрота, бронхи сужены из-за набухшей слизистой оболочки или вследствие бронхоспазма. Сухие хрипы могут быть высокими и низкими, носят свистящий и жужжащий характер и всегда слышны на всем протяжении вдоха и выдоха. По высоте свистящих хрипов можно судить об уровне и степени сужения бронхов (бронхиальная обструкция): более высокий тембр звучания (bronchi sibilantes) характерен для обструкции мелких бронхов, более низкий (ronchi soncri) отмечается при поражении бронхов среднего и крупного калибра, что объясняется разной степенью препятствия быстро проходящей струе воздуха. Сухие хрипы обычно отражают генерализованный процесс в бронхах (бронхит, бронхиальная астма) и поэтому выслушиваются над обоими легкими; если сухие хрипы определяются над локализованным участком легкого, то это, как правило, является признаком полости, прежде всего каверны, особенно если такой очаг находится в верхушке легкого.

Влажные хрипы образуются при скоплении в бронхах менее плотных масс (жидкая мокрота, кровь, отечная жидкость), когда движущаяся через них воздушная струя производит звуковой эффект, традиционно сравниваемый с эффектом лопающихся пузырьков воздуха, проходящих по трубочке через сосуд с водой. Звуковые ощущения зависят от калибра бронхов (места их образования). Различают мелкопузырчатые, средне- и крупнопузырчатые хрипы. Наиболее часто влажные хрипы образуются при хроническом бронхите, в стадии разрешения приступа бронхиальной астмы, при этом мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы бывают незвонкими, поскольку происходит снижение их звучности при прохождении через разнородную окружающую среду. Очень важное значение имеет обнаружение звонких влажных хрипов, особенно мелкопузырчатых, наличие которых всегда свидетельствует о том, что имеется перибронхиальный воспалительный процесс, и в этих условиях уплотненная легочная ткань лучше проводит возникающие в бронхах звуки на периферию. Это особенно важно для выявления очагов инфильтрации в верхушках легких (например, туберкулез) и в нижних участках легких (например, очаги пневмонии на фоне застоя крови в связи с сердечной недостаточностью). Среднепузырчатые и крупнопузырчатые звонкие хрипы встречаются реже и обычно свидетельствуют о наличии частично заполненных жидкостью полостей (каверна, абсцесс) или больших бронхоэктазов, сообщающихся с дыхательными путями. Их асимметричная локализация в области верхушек или нижних Долей легких характерна именно для указанных патологических состояний, тогда как в других случаях эти хрипы свидетельствуют о застое крови в легких; при отеке легкого влажные крупнопузырчатые хрипы слышны на расстоянии.

Крепитация

Крепитация — своеобразный звуковой феномен, возникающий в альвеолах чаще всего при наличии в них небольшого количества воспалительного экссудата. Выслушивается крепитация только на высоте вдоха и не зависит от кашлевого толчка, напоминает потрескивание, которое обычно сравнивают со звуком, возникающим при трении волос около ушной раковины. Прежде всего крепитация является важным признаком начальной и конечной стадии пневмонии, когда альвеолы частично свободны, воздух может входить в них и на высоте вдоха вызывать их разлипание; в разгар пневмонии, когда альвеолы целиком заполнены фибринозным экссудатом (стадия опеченения), крепитация, как и везикулярное дыхание, естественно, не выслушивается. Иногда крепитацию трудно отличить от мелкопузырчатых звонких хрипов, имеющих, как было сказано, совсем иной механизм. При дифференциации этих двух звуковых явлений, свидетельствующих о разных патологических процессах в легких, следует иметь в виду, что хрипы слышны во время вдоха и выдоха, крепитация — только на высоте вдоха.

При некоторых изменениях альвеол не пневмонического характера при глубоком вдохе также может возникать звуковой альвеолярный феномен, полностью напоминающий крепитацию, это встречается при так называемом фиброзирующем альвеолите, указанный феномен сохраняется длительно (в течение нескольких недель, месяцев и лет) и сопровождается другими признаками диффузного фиброза легких (рестриктивная дыхательная недостаточность).

Следует предостеречь от употребления все еще имеющего распространение неправильного термина «крепитирующие хрипы», в котором смешиваются совершенно различные по происхождению и месту возникновения феномены «крепитация» и «хрипы».



Шум трения плевры

Шум трения плевры — грубые колебания, выслушиваемые (а иногда и пальпируемые) при трении друг о друга измененных воспалительным процессом листков висцеральной и париетальной плевры. В подавляющем большинстве он является признаком сухого плеврита как 1 стадии экссудативного плеврита, а также субплеврально расположенных пневмонического фокуса, инфаркта легкого, опухоли легких, а также опухоли плевры. Шум трения плевры выслушивается одинаково на вдохе и выдохе в отличие от хрипов, кроме того, не меняется при кашле, лучше проводится при надавливании стетоскопом на грудную клетку и сохраняется при движении передней брюшной стенки (диафрагмы) в условиях задержки дыхания.

Если воспалительный процесс захватывает плевру вблизи перикарда, возникает так называемый плевроперикардиальный шум. Условность термина объясняется тем, что шум связан с трением измененных листков плевры, вызванным пульсацией сердца, а не перикардитом.

Аускультация позволяет определить соотношение времени (продолжительность) вдоха и выдоха, которое, как уже отмечалось, в норме всегда представлено следующим образом: вдох слышен на всем протяжении, выдох — только в самом начале. Всякое удлинение выдоха (выдох равен вдоху, выдох длиннее вдоха) является патологическим признаком и обычно свидетельствует о затруднении бронхиальной проходимости.

С помощью аускультативного метода можно приблизительно определить время форсированного выдоха. Для этого стетоскоп прикладывают к области трахеи, пациент делает глубокий вдох и затем резкий быстрый вьщох. В норме время форсированного выдоха составляет не более 4 с, оно увеличивается (иногда значительно) при всех вариантах бронхообструктивного синдрома (хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма). В настоящее время редко используют популярный у старых врачей метод бронхофонии — выслушивание шепотной речи (пациент шепотом произносит слова типа «чашка чая»), которая над уплотненным участком легкого хорошо улавливается стетоскопом, так как колебания голосовых связок при таком тихом голосе, в норме не передающиеся на периферию, проводятся лучше через пневмонический или другой плотный фокус, связанный с проходимым для воздуха бронхом. Иногда бронхофония позволяет выявить небольшие и глубоко расположенные очаги уплотнения, когда усиление голосового дрожания и бронхиальное дыхание не улавливаются.

Можно рекомендовать ряд методических приемов, которые позволяют в некоторых случаях более точно оценить выявляемые аускультативные феномены. Так, для более точного определения участка, над которым выслушиваются те или другие патологические звуки, целесообразно с каждым вдохом передвигать стетоскоп от зоны нормального к зоне измененного дыхания. Если имеются выраженные плевральные боли, затрудняющие глубокое дыхание, сначала следует оценить голосовое дрожание и бронхофонию, затем над областью, где эти феномены изменены, при одном — двух глубоких вдохах легче установить тот или другой аускультативный признак (например, бронхиальное дыхание в области усиленного голосового дрожания). Используя единичные вдохи, можно лучше услышать крепитацию после короткого кашля, минуя серию болезненных из-за вовлечения в процесс плевры глубоких вдохов.

Проведение аускультации после кашля позволяет отличить хрипы от крепитации и шума трения плевры, а также исключить ложное ослабление или даже отсутствие дыхательных шумов над легочным сегментом в связи с закупоркой бронха секретом (после откашливания дыхательные шумы проводятся хорошо).



Таким образом, диагностическое значение каждого из четырех основных методов исследования системы органов дыхания трудно переоценить, хотя особое внимание при выявлении заболевания этих органов традиционно уделяется перкуссии и аускультации.

При всем разнообразии данных, получаемых с помощью этих методов, необходимо выделить следующие узловые моменты:

  1. При осмотре важнейшим является обнаружение асимметрии формы грудной клетки и участия ее отделов в акте дыхания.
  2. При пальпации уточняется асимметрия участия различных отделов грудной клетки в дыхании, а также выявляются особенности проведения голосового дрожания (усиление и ослабление) .
  3. Перкуссия прежде всего позволяет обнаружить различные отклонения ясного легочного звука, зависящие от преобладания в данной зоне воздуха или плотных элементов.
  4. При аускультации определяют тип дыхания и его изменения, оценивают добавочные дыхательные шумы (хрипы, крепитацию, шум трения плевры) и соотношение вдоха и выдоха.

Все это вместе с результатами дополнительного обследования позволяет диагностировать тот или другой легочный синдром, а затем провести дифференциальный диагноз, а значит, назвать конкретную нозологическую форму.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»



Другие статьи по теме

В обследовании органов дыхания перкуссия занимает особое место. Перкуссия — постукивание по участкам поверхности тела, выявляющее физические особенности подлежащих органов, тканей, различных образований: полостных (воздушных), жидкостных (.

Результаты осмотра подкрепляются пальпацией, которую рекомендуется сочетать с осмотром. Прежде всего уточняется степень асимметрии участия грудной клетки в акте дыхания: приложенные к грудной стенке ладони делают более заметным отставание.

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!



При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/auskultaciya-legkih_85205i15989.html

Аускультация лёгких

Аускультация легких: основные дыхательные шумы (везикулярное и бронхиальное дыхание).

Аускультация легких: дополнительные дыхательные шумы (крепитация, хрипы, шум трения плевры).

Лабораторно-инструментальные обследования пульмонологических больных .



Аускультация, как и перкуссия, является одним из ведущих методов объективного обследования больных и основывается на выслушивании звуковых явлений, обусловленных колебаниями в организме тех или иных его элементов. Разница между двумя методами является лишь в том , что при перкуссии колебания тех или иных органов вызваны искусственно с помощью перкуторного удара, а при аускультации мы улавливаем звуки, возникающие в организме самостоятельно вследствие изменения в напряжении тканей органов при их функционировании. Поэтому звуки во втором случае значительно слабее и могут улавливать только при приложении уха к телу (непосредственная аускультация) или специальных звукопроводящих приборов, которые называются стетоскопами или фонендоскопа (опосредованная аускультация). Последняя имеет ряд преимуществ перед непосредственным аускультацией. В частности, она удобна в гигиеническом плане, позволяет прослушивать те участки тела, которые для непосредственного выслушивания ухом недоступны (над- и подключичные ямки, паховые области). Звуки при посредственный аускультации воспринимаются с меньшей аускультативной сферы.

Правила аускультации легких .

1 . Грудная клетка должна быть достаточно обнаженная, поскольку шорох одежды и белья мешают дифференциации звуков.

2 . Трение волос под стетофонендоскоп может вызвать побочные звуки, поэтому места с волосяным покровом должны быть предварительно смоченные водой или жиром, потому это важно для начинающих в освоении этого метода.

3 . В помещении, где проводится выслушивание, должны быть максимально возможная тишина и оптимальная температура , поскольку фибриллярные сокращения мышц, обусловленные холодом, могут симулировать патологические звуки.



4 . Стетофонендоскоп должен прилегать к телу обследуемого плотно, всем краем трубки, но безболезненно.

5 . Пальцы, придерживающие трубку, должны быть четко зафиксированы, чтобы не образовался шорох.

6 . Положение врача и больного регламентируются (как и при перкуссии ) в первую очередь состоянием последнего, а также теми условиями, в которых проводится аускультация.

Для выявления патологических процессов в легких необходимо проводить сравнительную аускультацию, т.е. выслушивать легкие на симметричных участках.

Необходимо придерживаться и определенной последовательности: начинают с верхушки и вниз выслушивают переднюю поверхность грудной клетки , затем боковые и задние отделы .



Физические основы аускультации подобные тем, которые были изложены по перкуссии. Однако, для полного понимания акустических феноменов, возникающих при аускультации, необходимо упомянуть ряд физических данных.

Как известно, распространение звука проходит волнообразно в результате чередование сгущений и разрежения воздуха. Поскольку звуковая волна распространяется прямолинейно во всех направлениях, то каждый слой сгущенного и разреженного воздуха имеет форму полого шара, а остальная масса воздуха, проводит звук во всех направлениях, можно представить себе в поперечном сечении как ряд концентрических колец, в центре которых находится источник звука. По мере удаления от источника звука объем каждого слоя увеличивается, а степень сгущения — уменьшается. С каждым следующим слоем энергия колебаний распределяется на все большие объемы воздуха, не говоря о том, что при передаче толчка от слоя часть энергии расходуется на преодоление внутреннего трения частей воздуха. Поэтому по мере удаления от источника звука громкость его уменьшается.

Колебания воздуха от источника звука, попадая в слуховой проход, достигают барабанной перепонки и приводят ее в колебания, которые передаются в соответствующие слуховые анализаторы.

С целью предупреждения значительного ослабления звука в практике были применены звукопроводящие трубки, плотность стенок которых и слабая способность их к колебаниям препятствуют рассеиванию энергии колебаний в стороны, и почти вся энергия идет на образование звуковых волн в самой трубке. Этот принцип использован в приборах для выслушивания больных, называются стетоскопами (фонендоскопами) .

В легких роль таких звукопроводящих трубок играют бронхи, воздух в которых является той средой, через которую колебания легочной ткани , обусловленные перкуторным ударом или актом дыхания, распространяется до грудной стенки, окружающей среды и ушей исследователя . Однако, условия проводимости звука в легких не являются оптимальными, поскольку эластичность бронхиальных стенок и их высокая способность к колебаниям, способствуют распространению звуковых колебаний во все стороны. Таким образом, в момент достижения звуковой волной грудной стенки амплитуда звуковых колебаний, а с ней и громкость значительно ослабляются .

Совсем другие условия складываются при воспалительном уплотнении легочной ткани. При этом альвеолы ​​ заполняются густым воспалительным экссудатом. Им же пропитаны и окружающие ткани, расположенные между бронхами, и становятся как бы их продолжением . Таким образом, через уплотненные легкие звуковые колебания легче проводятся до грудной клетки и доходят до уха менее ограниченными, чем через непораженных легкие .



Воздушный столб бронхов, кроме проведения звука, при определенных условиях может также выполнять роль резонатора.

Звуки, которые проводятся бронхами, являются шумами. Путем резонанса могут усиливаться лишь те тона шумов, частота колебания которых соответствует частоте колебаний воздушного столба бронха в зависимости от его длины. Но поскольку звук производится сразу по многим бронхах разной длины, каждый из бронхов усиливает путем резонанса несколько тонов. Однако в нормальных легких резонанс не имеет значительного влияния на громкость звуков, которые выслушиваются при аускультации и перкуссии , поскольку они поглощаются альвеолярным воздухом .

Влияние резонанса начинает проявляться в уплотненных легких. В этих случаях вследствие меньшей способности плотной ткани к поглощению звука последний усиленный путем резонанса проводится без ослабления к уху акцептора.

Таким образом, уплотнения легочной ткани, с одной стороны, предупреждает ослабление звука, а с другой — способствует проявлению усиливающего действия резонанса. Благодаря резонансу один или несколько высоких тонов, входящих в состав дыхательных шумов, усиливаются, что позволяет определить в этих шумах элементы высоты, а порой и металлический оттенок .

Поскольку проводниками звука является в основном воздушный столб бронхов, все аускультативные феномены могут исчезнуть при закупорке того или иного бронха, в зоне которого проводится аускультация. Итак, проходимость бронхов является необходимым условием для успешного выслушивания легких .

Резонанс возникает не только в бронхах, но и в любой другой полости, наполненной воздухом, лишь бы она была, как это чаще всего бывает, окружена достаточно толстым слоем уплотненной легочной ткани.

Если глубина проникновения перкуторного удара достигает 4- 5 см , то аускультация в определенных условиях, особенно при уплотнении легочной ткани, дает возможность выявить патологические изменения на значительно большей глубине.

Для лучшего понимания некоторых звуковых явлений, возникающих в дыхательных путях, необходимо помнить некоторые физические данные относительно движения жидкостей или воздуха через трубки.

Если в каком-то месте трубки, по которой течет жидкость или газ, является сужение на отдельном участке, то там возникают завихрения жидкости или воздуха. Если стенки трубки эластичные, они начинают колебаться и мы воспринимаем эти колебания как шум, который называется стенотическим (стеноз-сужение).

Аналогичные завихрения жидкости или воздуха могут возникнуть, когда в каком-то участке трубки имеет место расширение. Возникающий при этом шум называется амфорическим.

Громкость шума зависит от степени сужения или расширения и скорости движения воздуха.

Основные дыхательные шумы . Везикулярное дыхание всегда выслушивается в норме над легочной тканью и по своему генезу является многокомпонентным, доминирующую роль среди которых играет шум, возникающий вследствие завихрения воздуха при его поступлении в альвеолы ​​ во время вдоха, а также колебания альвеолярных стенок, обусловленное воздушным потоком. Поэтому это дыхание называют еще альвеолярным. В норме оно выслушивается на протяжении всего вдоха и в начале выдоха, пока стенки альвеол сохраняют свое напряжение (а спадаются они внезапно, в отличие от вдоха, где их расправления возникает последовательно).

Поскольку расправления альвеол во время вдоха возникает последовательно, то везикулярное дыхание воспринимается как звук «ф» на вдохе.

Лучше везикулярное дыхание выслушивается на передней поверхности грудной клетки, подмышечных и подлопаточных участках. В участках верхушек и нижних краев легких, где масса альвеол меньше, оно прослушивается хуже.

Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических, так и патологических условиях. В первом случае оно, как правило, изменяется симметрично над всей поверхностью грудной клетки, во втором — одновременно в обоих легких, или в одной из них, или на ограниченном участке одной из них.

Различают количественные и качественные изменения везикулярного дыхания.

Количественные изменения везикулярного дыхания могут выражаться в ослаблении или его усилении, которые могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при толстой грудной стенке за счет развития мускулатуры или чрезмерного отложения жира. В этих случаях ослабление везикулярного дыхания иллюзорное и зависит от ухудшения его проводимости.

При поверхностном дыхании ослабление везикулярного дыхания зависит от недостаточного расправления альвеол и напряжения вследствие этого их стенок.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается :

1 . При сужении воздухоносных путей (гортань, трахея или бронхи) вследствие частичной их закупорке (опухоль, слизь, мокрота, инородные тела ) или пережатия извне (увеличенные лимфоузлы, опухоль, рубцы). В таких ситуациях ослабленное везикулярное дыхание является результатом уменьшения воздушного потока, а с ним и меньшего растяжения напряжения стенок альвеол, колебания которых поэтому осуществляется с меньшей амплитудой.

При сужении гортани и трахеи ослабленное везикулярное дыхание с обеих сторон одинаково. При сужении бронха ослабление везикулярного дыхания имеет место в той области грудной клетки, под которой находится и часть легкого, аэрация которой осуществляется суженным бронхом. При полной обтурации бронха дыхание в данной зоне не прослушивается совсем.

2 . При появлении в легких рассеянных мелких очагов уплотнения среди нормальной ткани также выслушивается ослабленное везикулярное дыхание . Это связано с тем, что в пределах аускультативной сферы является очаг уплотнения, в связи с чем уменьшается количество активных альвеол, а значит и интенсивность дыхательного шума. Такая ситуация может иметь место при мелкоочаговых бронхопневмониях, диссеминированных и очаговых формах туберкулеза, метастазировании рака в легкие (рак молочной железы) и других заболеваниях.

3 . При начальных стадиях воспалительного или застойной инфильтрации легочной ткани, когда еще не заполнены альвеолы ​​ , но пропитаны их стенки и промежуточная ткань, что уменьшает их способность к напряжению, амплитуда колебаний становится меньше, что приводит к появлению ослабленного везикулярного дыхания. Это же наблюдается при разрешении упомянутых патологических процессов.

4 . При гиперпневматизации легочной ткани (эмфизема) везикулярное дыхание ослабляется по следующим причинам: 1) вследствие малой дыхательной экскурсии легких уменьшается мощность движения воздуха, а с ним и колебания стенок альвеол, 2 ) снижение эластичности альвеолярных стенок снижает их способность к колебаниям 3) уменьшается, по сравнению с нормой, число альвеолярных перегородок, что является причиной ослабления дыхания, 4 ) увеличение массы воздуха , который является определенным звукоизолятором по сравнению с плотной тканью, также способствует ослаблению везикулярного дыхания, которое является равномерным на всем протяжении легких.

5. Ослабление везикулярного дыхания наблюдается при ограниченных утолщениях плевры или сращивании обоих плевральных листков. Это зависит от ослабленного проведения звука через утолщенную массу ткани и недостаточное расправление легких при вдохе. Данное ослабление везикулярного дыхания чаще бывает односторонним.

6.При накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости есть две причины ослабления везикулярного дыхания :

1) сжатое легкое осуществляет меньшую дыхательную экскурсию ;

2) везикулярное дыхание доносится до уха акцептора более ослабленным вследствие плохой звукопроводности жидкости или воздуха, которые заполняют плевральную полость. При накоплении в плевральной полости значительного количества жидкости или воздуха дыхания на соответствующем участке грудной клетки может вовсе не выслушиваться .

7 . Ослабление везикулярного дыхания наблюдается при поражении костно-мышечного аппарата грудной клетки (переломы ребер, воспалительные процессы костей и хрящей, миозиты, атрофии мышц и т.д.), нервной системы (парезы, параличи, невралгии ), а также рефлекторно, вследствие болей (плевриты, плевропневмонии, опухоли плевры, переломы ребер и т.д.).

Усиление везикулярного дыхания также наблюдается в физиологических и патологических условиях.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается при глубоком и быстром дыхании (во время или сразу же после физического труда, эмоциональных нагрузок), а также при тонкой грудной стенке ( иллюзорность усиление дыхания ).

У маленьких детей выслушивается громче, чем у взрослых, дыхание. Такое усиленное дыхания у детей, называется пуэрильным ( puer — мальчик). Объясняется это большей эластичностью альвеолярной стенки у детей.

Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдают над здоровым участком легкого по соседству с патологическим процессом. Усиленное везикулярного дыхания выслушивается на здоровой стороне грудной клетки, если на второй половине есть плевральный экссудат или пневмоторакс. Но в пределах одного и того же легкого при наличии в нем патологических изменений альвеолы ​​ соседних участков напрягаются при вдохе сильнее. Такая усиленная экскурсия здоровых частей легких имеет компенсаторную направленность и называется заместительной или викарной .

Усиление везикулярного дыхания наблюдается также при так называемом большом дыхании Куссмауля .

Качественные изменения везикулярного дыхания . Жесткое везикулярное дыхание

субъективно отличается тем, что оно не имеет присущего нормальному везикулярному дыханию равного, мягкого, дующего характера, а наоборот, кажется неровным, шероховатым. Смоделировать эти две разновидности можно, если протянуть каким-то предметом по гладкой поверхности, а затем по бугристой (стиральная доска, наждачная бумага). В норме аэродинамические особенности бронхиального дерева такие, что воздух проходит по нему гладко, без завихрений. При бронхитах слизистая оболочка набухает неравномерно, становится шероховатой. Поэтому сужение просвета бронхов на всем протяжении неравномерно. Воздушный поток, проходя по бронхам, завихряется, образуя дополнительные тоны (обертоны), которые наслаиваются на основной дыхательный шум, создавая картину жесткого дыхания. При этом выдох удлиняется более, чем более мелкие бронхи поражаются воспалительным процессом.

Если в просвете бронха более выражены сужение вследствие большего набухания его слизистой оболочки или накопления мокроты, особенно это касается мелких бронхов, то везикулярное дыхание становится еще жестче. При еще большем сужении отдельных участков бронхов стенотические шумы приобретают характер свиста. В этих случаях они уже выслушиваются в виде отдельных выразительных шумов рядом с везикулярным дыханием называются сухими хрипами. Таким образом, между жестким везикулярным дыханием и сухими хрипами есть ряд непрерывных переходов, что вполне понятно, так как и жесткое дыхание, и хрипы являются результатом одного и того же процесса в бронхах. Разница заключается в том только потому, что при жестком дыхания дополнительные стенотические шумы, возникающие в бронхах, настолько слабы, что они не выслушиваются в виде отдельных звуков (хрипов), а лишь меняют акустический характер везикулярного дыхания, делая его жестким.

Причины ослабления или усиления жесткого дыхания в принципе те же, что и " чистого" везикулярного дыхания.

Как уже упоминалось, везикулярное дыхание выслушивается только в начале выдоха, а все остальное не воспринимается ухом. Если дыхательный шум выслушивается на значительной части или на всем протяжении выдоха, то в этом случае говорят об удлиненном выдохе. Удлиненный выдох, как и жесткий вдох, выслушивается при бронхите, особенно обструктивном.

Все упомянутые изменения везикулярного дыхания имеют большее диагностическое значение, если они оказываются не на всем протяжении грудной клетки, а лишь на отдельных ее участках .

Прерывистое или саккадированное дыхание — это дыхание, при котором дыхательный шум не является равномерным и непрерывным, а прерывистым, разделенным на паузы. Такой характер дыхания объясняется тем , что струя воздуха, проникая в легкие, несколько раз прерывается вследствие препятствий на своем пути (набухание слизистой оболочки отдельных бронхов или закупорки их слизью).

Если такое дыхание выслушивается на одной из верхушек, то это указывает на наличие местного бронхита, бывает при туберкулезе легких. В некоторых невропатов прерывистое дыхание может быть следствием неравномерного сокращения дыхательных мышц .

Бронхиальное дыхание значительно отличается от везикулярного дыхания. Оно является грубым и выслушивается в обе фазы дыхания с той особенностью, что выдох грубый и более длительный, чем вдох. Его можно сымитировать, произнося звук "х" открытым ртом.

Бронхиальное дыхание возникает в гортани (поэтому его часто называют ларинготрахеальным)

при прохождении струи воздуха через узкую голосовую щель, расположенную между голосовыми связками, в результате чего возникают завихрения, а с ними и колебания эластичных голосовых связок и прилегающих частей стенок гортани. Вследствие этого возникает стенотический шум, котор ый и есть бронхиальным дыханием. Выражение в бронхиальном дыхании определенной высоты объясняется резонансом в гортани одного или нескольких высоких тонов , которые являются составными этого шума .

Бронхиальное дыхание распространяется в разные стороны от места возникновения, но легче по бронхам. В физиологических условиях оно хорошо выслушивается над гортанью и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи ( спереди — в области рукоятки грудины , сзади — в межлопаточную пространстве на уровне III и IV грудных позвонков , ориентиром для поиска которых является лопаточная ость ) . Над другими участками грудной клетки оно не выслушивается, поскольку подавляется массивным слоем легочной ткани и везикулярным дыханием , которое прослушивается ближе к уху акцептора .

Появление бронхиального дыхания в любой области грудной клетки, кроме тех, где оно выслушивается в норме, указывает на патологические изменения в легких. Тогда речь идет о патологическом бронхиальномм дыхании.

Для его возникновения необходимы определенные условия: уплотнение легочной ткани при сохранении воздухопроходимости соответствующих бронхов.

Уплотнение легочной ткани может быть обусловлено за счет процессов воспалительной и невоспалительную инфильтрации легочной ткани (пневмонии, застойных явлений и т.д.), пролиферации, которая может быть неопластической (рак, саркома, фиброма и др. опухоли) и заместительной (пневмосклероз ), а также спадение (ателектаз) или иначе — депневматизации легочной ткани. Вследствие отсутствия воздуха в альвеолах (заполнение их другой плотной массой, например, экссудат, кровь , опухолевая ткань , спадение их) везикулярное дыхание отсутствует. Звуки, входящие в состав бронхиального дыхания, усиливаясь в бронхах, через уплотненную ткань легко проводятся к грудной клетке и через стетоскоп воспринимаются ухом акцептора, при условии, что очаг уплотнения легочной ткани достаточно большой и не расположен очень глубоко, то есть находится в пределах аускультативной сферы.

При закупорке бронха бронхиальное дыхание может исчезнуть, но если оно восстанавливается после покашливания, это прогностически лучший симптом, поскольку закупорка была обусловлена ​​ мокротой. В противном случае чаще всего данный симптом возникает при злокачественных процессах. Это объясняется тем, что опухоль часто прорастает в просвет бронха и закупоривает его, или сжимает бронх извне.

Если уплотненный участок легкого незначительн ый и находится среди нормальной легочной ткани, то бронхиальное дыхание будет ослабляться везикулярным, возникающим в соседних нормальных участках. В то же время и везикулярное дыхание будет тоже ослабленным за счет уменьшения количества активных альвеол, участвующих в нем. В таких случаях говорят о ослабленом бронховезикулярном (или везикобронхиальном, в зависимости от преобладания того или иного компонента) дыхании.

Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается на определенных стадиях развития обтурационного ателектаза легкого .

В начале ателектаза, когда альвеолы ​​ не полностью спавшиеся и при вдохе в них еще поступает воздух, дыхание над соответствующим участком легкого будет ослабленным везикулярным, поскольку альвеолы ​​ при этом расслаблены и менее способны к колебаниям, а струя воздуха не достаточно сильная. Затем, по мере дальнейшего сужения просвета бронха, струя воздуха ослабевает, а остатки воздуха частично всасываются и часть альвеол не расправляется совсем, тогда дыхание становится ослабленным бронховезикулярным. Когда значительная часть альвеол спалась и не расправляется, но просвет бронха еще частично проходной , выслушивается бронхиальное дыхание. И, наконец, когда бронх перекрывается совсем, дыхание в его зоне не прослушивается вооще.

Если каверна или абсцесс окружены уплотненной легочной тканью (что бывает чаще ) и одновременно связанные с бронхами, а через них — с гортанью, создаются условия для проведения в эпицентр этих изменений на грудной клетке бронхиального дыхания. С другой стороны, в месте соединения бронха с полостью может возникнуть и самостоятельный дыхательный шум за счет завихрения воздуха при переходе из бронха в полость и обратно с определенным эффектом резонации. Такое дыхание называется амфорическим

(amphora — кувшин с узким горлышком ) и может быть смоделировано при дутье в бутылку через ее горлышко.

Если стенка полости достаточно гладкая и имеет среднюю степень напряжения, то при вдыхаемом напряжении она колеблется не только как единое целое, но и отдельными своими частями. Тогда одновременно с основным тоном возникает ряд обертонов растущей высоты. Усиливаясь вследствие резонанса в полости , некоторые из этих высоких обертонов предоставляют бронхиальном дыханию металлического оттенка. То есть, бронхиальное дыхание имеет уже две характеристики: амфоричнисть и металличность.

При бронхоэктазах (ограниченных выступающих расширениях бронхов) также может прослушиваться бронхиальное дыхание, в том числе с амфорическим оттенком. Для возникновения этого должно быть уплотнение легочной ткани вокруг бронхоэктазов, а также преобладание глубины бронхоэктаза над его шириной (тогда возникает амфоричность звука).

Бронхиальное дыхание отмечается при аускультации легких в определенных стадиях накопления жидкости в плевральной полости. Если слой жидкости в плевральной полости незначительный и легочная ткань под ним еще способна к экскурсии, то дыхание над соответствующим участком грудной клетки будет ослабленным везикулярным. Когда легкое сдавливается жидкостью настолько, что просвет альвеол исчезает полностью, создаются условия для возникновения бронхиального дыхания. Если в то же время толщина слоя жидкости не достаточно велика, чтобы полностью помешать прохождению звука, к уху исследуемого доносится бронхиальное дыхание, но слабой интенсивности, чем над уплотненной тканью. Таким местом является зона вдоль верхнего уровня экссудата (зона Шкоды ) и, в какой-то степени, треугольник Гарлянда .

У больных с открытым пневмотораксом, когда воздух плевральной полости через отверстие в грудной стенке соединяется с атмосферным воздухом, можно услышать разновидность бронхиального дыхания — металлическое дыхание, о котором уже упоминалось выше.

Дополнительные ( побочные ) дыхательные шумы. При аускультации грудной клетки в патологических условиях нередко, кроме основных, выслушиваются дополнительные дыхательные шумы, которые могут быть столь громкие и многочисленные, перекрывающих основные дыхательные шумы (везикулярное или бронхиальное дыхание). Поэтому рекомендуется (особенно начинающим) сначала вслушиваться в основные, а затем в дополнительные дыхательные шумы.

Дополнительные дыхательные шумы возникают в трахее, бронхах, альвеолах, бронхоэктазах, плевральной полости и зависят от наличия там посторонних масс (слизи, гноя, экссудата, отечной жидкости, крови, сгустков фибрина, мокроты и др.). Эти сторонние массы могут при прохождении воздуха по трахее и бронхах передвигаться, давая колебания, чем обусловливают дополнительные дыхательные шумы.

К дополнительным дыхательным шумам относятся: хрипы, крепитация и шум трения плевры.

Хрипы ( ronchi ) — дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и соединенных с ними полостях вследствие передвижения и колебания посторонних масс (мокрота, экссудат, транссудат, гной, кровь и т.д.). Силой, приводящей в движение эти массы, является энергия движения воздуха. Чем энергичнее дыхательные движения, тем больше амплитуда колебания этих масс и громче хрипы. Поскольку при глубоком дыхании энергия движения воздуха увеличивается, поэтому при выслушивании надо просить больных глубоко дышать. Кроме того, для лучшего выслушивания хрипов необходимо при аускультации предложить больному покашлять . При кашле посторонние массы перемещаются из одного бронха в другой и поэтому хрипы могут менять свой характер: или исчезать в месте, где они выслушивались до кашля, и появляться там, где раньше их не было. Эта изменчивость хрипов в зависимости от кашля позволяет отличить их от других дополнительных дыхательных шумов (крепитация, шума трения плевры), на свойства которых кашель не влияет.

Амплитуда колебаний расположенных в бронхах посторонних масс и , таким образом, громкость хрипов зависит также от скорости струи воздуха. Эта скорость меньше на выдохе, чем на вдохе, поэтому во время выдоха хрипы выслушиваются слабее, чем на вдохе. При слабом поверхностном дыхании хрипы могут не прослушиваться совсем, особенно на выдохе. Это становится вероятным, если участок легкого, в котором возникают хрипы, небольшой и расположен глубоко.

По звуковым восприятиям и механизмам возникновения различают сухие и влажные хрипы.

Сухие хрипы — это звуки , напоминающие то свист (свистящие хрипы), то жужжание (жужжащие хрипы), то треск (трескучие хрипы) и обусловлены колебаниями в бронхах густых масс. Механизмы их возникновения и происхождения разнообразны. Но основным условием возникновения сухих хрипов можно считать сужение просвета бронхов (тотальное — при бронхиальной астме, неравномерное — при бронхитах, очаговое — при опухолях, туберкулезе и т.д.). Это может быть вызвано спазмом гладкой мускулатуры бронхов, набуханием и отеком слизистой оболочки, накоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, образованием фиброзной ткани в стенках отдельных бронхов и легочной ткани с последующим изменением их архитектоники ( бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз). В основном, в возникновении этих хрипов участвуют несколько факторов. Поэтому в диагностическом аспекте сухие хрипы является свидетельством синдрома бронхиальной обструкции.

Характер сухих хрипов (высота, громкость, тембр) зависит от многих условий: степени сужения бронхиального просвета, его длины, ширины и толщины колебательной пленки, ее формы, плотности и однородности состава, ее направления. Этим объясняется чрезвычайное разнообразие звуковых ощущений, обусловленных сухими хрипами. Однако, при всех равных условиях можно допускать, что в больших бронхах объем колебательных масс и длина колебательных пленок больше, чем в мелких бронхах. Мы знаем, что высота звука обратно пропорциональная объему колебательного тела или его длине, поэтому более высокие хрипы (ronchi sibilantes) возникают в мелких бронхах, а низкие (ronchi sonori) — в больших. Правило это не всегда является обязательным, так как высота хрипа зависит от степени напряженности колебательной пленки (струны, перемычки), которая связана с вязкостью мокроты.

Не являются абсолютным и то положение, что сухие хрипы лучше выслушиваются на вдохе, чем на выдохе. Расположение колебательных пленок часто бывает таким, что они лучше приводятся в колебания при выдохе. В этих случаях хрипы при выдохе громче, чем при вдохе. Это встречается у больных, у которых в бронхах накапливается вязкая мокрота, что провисает вниз, на вдохе будто приглаживается, а на выдохе поднимается и колеблется, одновременно закрывая бронхи (" глажение против шерсти ") .

Существует определенная взаимосвязь не только между разнотембровыми сухими хрипами, но и между сухими и влажными. Так, высокие сухие хрипы после приема больным муколитических препаратов (тех , что разжижают мокроту) могут перейти не только в низкотембровые, но и во влажные.

Таким образом, влажные хрипы возникают в бронхах в тех случаях, когда посторонние массы в них имеют жидкую или полужидкую консистенцию (жидкие мокроты, отечная жидкость, кровь и т.д.). Они напоминают собой звуки, которые выслушиваются при трескании пузырьков (пузырей), возникающие при вдувании воздуха в воду через трубочку. Во многих случаях возникновения влажных хрипов является как раз таким. Струя воздуха, проходя при вдохе и выдохе через жидкость, находящуюся в бронхах, будоражит ее до появления пузырьков, которые лопаются и воспринимаются акцептором как влажные хрипы. Если посторонние массы в бронхах полужидкие (гуще мокрота ), то трудно предположить возможность прохождения через них воздуха с образованием пузырьков. В этих условиях воздух, наверное, выдувает вперед полужидкую пленку, которая, натягиваясь, постепенно истончается и трескается, давая звук воспринимается как влажные хрипы.

При выслушивании одни из влажных хрипов напоминают трескание мелких пузырьков, другие — несколько больших , а другие — еще больших . Поэтому влажные хрипы разделяют на мелко — , средне — и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые хрипы выслушиваются преимущественно в большем количестве, чем средне- и крупнопузырчатые. Они тихие, высокие и короткие, зависят от места возникновения тех или иных хрипов. Мелкопузырчатые хрипы возникают в мелких бронхах, среднепузырчатые — в средних, крупнопузырчатые — в крупных бронхах и трахее. Поэтому вполне понятно, что число выслушиваемых хрипов тем больше, чем больше бронхов выслушивается одновременно, а поскольку в рамках аускультативной сферы, как правило, расположено много мелких бронхов, то число мелкопузырчатых хрипов всегда больше.

Механизм возникновения влажных хрипов в кавернах и абсцессах аналогичный их образованию в бронхах. В больших полостях прослушиваются хрипы большего калибра.

Все влажные хрипы разделяются на тихие и громкие или незвучные и звучные (звонкие). Во всех случаях, когда бронхи и другие образования окружены неуплотненной легочной тканью, хрипы будут незвучные. Значительно ослабляют звучность хрипов жидкость и газ в плевральной полости.

Громкие (звучные, звонкие) хрипы выслушиваются, когда бронх, в котором возникают хрипы, окружен уплотненной тканью легкого. Они отличаются от тихих хрипов не только силой звучания, но и определенной музыкальной высотой, поскольку плотная легочная ткань вокруг бронха лучше проводит к уху акцептора высокие обертоны, которые усиливаются благодаря резонансу бронха.

Таким образом, громкие влажные хрипы имеют важное диагностическое значение. Они указывают на то, что в данном месте является не только бронхит, но и уплотнения легочной ткани вокруг бронхов (пневмония, туберкулез, опухоль и т.д.). Поскольку каверны и абсцессы, как правило, окружены уплотненной легочной тканью, выслушиваемые над ним средне — и крупнопузырчатые хрипы преимущественно громкие.

Отсутствие звонких хрипов не отрицает уплотнения легочной ткани. Так, например, если какие-то очаги уплотненной легочной ткани находятся глубоко, в окружении здоровых тканей, то хрипы могут быть тихими (незвучные ). То же самое может наблюдаться у больных с жидкостью или воздухом в плевральной полости, у больных с толстой грудной клеткой (хуже проведения звука) и при поверхностном дыхании (сумма лопнувших пузырьков небольшая).

Отсутствие каких-либо хрипов не означает, что у больного не может быть уплотнения легочной ткани, поскольку воспалительный процесс может протекать без экссудации в бронхи, или он может быть незначительный (крупозная пневмония), или просвет бронха может быть закрыт полностью (полный обтурационный ателектаз, обусловленный опухолью или другими факторами) и тогда хрипы не образуются вследствие отсутствия аэрации данного участка .

И, наконец, хрипы могут не доходить до уха акцептора вследствие значительного накопления в плевральной полости жидкости или воздуха.

Диагностическое и прогностическое значение сухих и влажных хрипов неодинаково. Если не считать хрипов, возникающих в кавернах и абсцессах , то выслушивание хрипов (сухих и влажных) указывает на наличие у больного бронхита. При нисходящем простудном бронхите хрипы выслушиваются на обширном пространстве симметрично на обеих половинах грудной клетки. При восходящем бронхите, когда воспалительный процесс захватывает только бронхи, расположенные по соседству с воспалительным очагом в легких, хрипы выслушиваются в ограниченном пространстве. Итак, хрипы выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки , имеют более весомое значение по сравнению с распространенными хрипами. Особенно это касается хрипов, которых выслушиваются только над одной из верхушек (у молодых людей это в первую очередь туберкулез, в старших — рак).

Как уже упоминалось, сухие хрипы возникают и в бронхах в результате набухания слизистой, или, если у них есть очень густая мокрота, влажные хрипы возникают при наличии в бронхах жидкого содержимого. Таким образом, сухие хрипы могут выслушиваться или на начальных стадиях бронхита, или в период прекращения дальнейшей экссудации. Влажные хрипы выслушиваются или в разгаре бронхита, когда экссудат имеет жидкую консистенцию, или при легочном кровотечении, когда бронхи переполнены кровью, или при отеке легких, когда в бронхах накапливается отечная жидкость, или при абсцессах и кавернах. В общем, можно сказать , что влажные хрипы во многих случаях имеют более весомое прогностическое значение, чем сухие .

Среди влажных хрипов мелкопузырчатые имеют большее значение, чем крупнопузырчатые, поскольку указывают на локализацию процесса в мелких бронхах, что, с одной стороны, может быть приметой восходящего бронхита , а с другой — грозит перехода воспалительного процесса из мелких бронхов на альвеолы ​​ , т.е. осложнения бронхита пневмонией . Это особенно касается тех случаев, когда мелкопузырчатые хрипы выслушиваются на ограниченном участке.

Бывают случаи, когда и крупнопузырчатые хрипы имеют очень важное значение. Это бывает тогда, когда они выслушиваются в тех местах грудной клетки, где крупных бронхов нет ( верхушки, нижние доли и т.д.). Подобные крупнопузырчатые хрипы возникают в патологических полостях легочной ткани, имеющие калибр крупных бронхов. Такими полостями могут быть абсцессы, каверны или бронхоэктазы . Очень серьезное значение имеют трахеальные хрипы. Их появление указывает на упадок сил больного , что он не может откашлять слизь из трахеи. Такие хрипы часты при агонии.

Крепитация (crepitatio) в отличие от хрипов возникает в альвеолах в момент их розлипания на вдохе при наличии на их поверхности жидкости. Она напоминает треск подобный тому, который получают при растирании пучка волос около уха. Она преимущественно выслушивается в первые дни пневмонии и в начале выздоровления (стадия рассасывания).

В начале воспалительного процесса в легких экссудат не заполняет полости альвеол, а лишь проникает в их стенки и смачивает их внутреннюю поверхность. Поскольку при выдохе альвеолы ​​ спадаются их стенки , смоченные клейким экссудатом, слипаются. При вдохе альвеолы ​​ снова расправляются, слипшиеся их стенки отрываются друг от друга и при этом возникает короткий звук. Сумма таких звуков , происходящих из розлипания стенок многочисленных альвеол, является крепитацией. В разгар воспаления, когда альвеолы ​​ заполнены экссудатом, крепитация не выслушивается. Когда экссудат начинает рассасываться и полости альвеол очищаются, стенки альвеол еще остаются на некоторое время смоченные экссудатом, тогда снова создается возможность для возникновения крепитации. Таким образом, крепитация выслушивается в первой стадии (стадия гиперемии) пневмонии и называется начальной (crepitatio indux), и в последней стадии разрешения — конечная крепитация (crepitatio redux) .

Не так редко крепитация выслушивается на протяжении всего процесса воспаления легких. Это объясняется тем, что отдельные стадии воспалительного процесса начинаются и заканчиваются в различных участках легких не всегда одновременно. В одних — воспаление заканчивается, а в других — начинается. Определенные коррективы в течение воспаления вносит и лечения, может останавливать процесс на первой стадии, которая может быть и последней.

Крепитация выслушивается также при инфаркте легких, когда стенки альвеол смоченные кровью, отеке легких, когда они смочены отечной жидкостью, при ателектазе легкого, когда вследствие уменьшения дыхательной экскурсии в данном участке нарушается кровообращение в основном за счет нарушения оттока крови и лимфы, что приводит застойной трансудации в альвеолы ​​ , что при достаточно глубоком вдохе приводит к крепитации.

Крепитация нередко сопутствует пневмосклероз, поскольку при этом имеют место грубые нарушения архитектоники бронхолегочного аппарата, обусловливающие вено — и лимфостаз с процессами транссудации в альвеолы ​​ .

Поскольку для полного расправления альвеол (особенно альвеол с слипшимися стенками) нужен сильный вдох, потому крепитация при поверхностном дыхании может не выслушиваться и чтобы ее услышать, необходимо попросить больного дышать глубже.

Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных хрипов, особенно тех, которые возникают в мельчайших бронхах (бронхиолах). Эти хрипы настолько мелкие, что подобны крепитации, почему и получили название субкрепитирующие. Надо помнить, что крепитацию можно услышать только во время вдоха, чаще в его конце, а субкрепитирующие хрипы, как и все другие, слышать в обе фазы дыхания. Хрипы изменяются при кашле, а крепитация остается такой же.

Крепитация может выслушиваться у людей с нормальными легкими. Так, например, если слабого больного, длительное время лежавшего в постели, посадить и выслушать грудную клетку в области нижних краев легких, то при первых нескольких глубоких вдохах можно выслушать крепитацию, которая быстро исчезает. Это же наблюдается у пожилых людей, если их выслушивать сразу после сна или длительного лежания. В отдельных случаях такая крепитация может быть услышана в области верхушек.

Шум трения плевры. Висцеральный и париетальный листки плевры в физиологических условиях имеют гладкую поверхность и постоянную влажную смазку в виде капиллярного слоя плевральной жидкости. Поэтому скольжения их в процессе акта дыхания происходит бесшумно. Различные патологические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для сильного трения их между собой и возникновение при этом своеобразного дополнительного шума — шума трения плевры. Такими условиями считают шероховатость и неровность поверхности плевры, ее высыхания и образование при ее воспалении за счет отложения слоев фибрина шипов, соединительнотканных тяжей, рубцов, спаек между листками плевры, что может быть вызвано, как банальным, так и раковым или туберкулезным процессом, а также заболеваниями, сопровождающимися значительным обезвоживанием организма (сахарный диабет, особенно при развитии гиперосмолярной комы, холера, водное голодание и т.д.).

Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхательного цикла (вдох и выдох) и по своему звуковому характеру очень разнообразным. Он может напоминать скрип кожи, хруст снега, шелест бумаги или шелка. В подавляющем большинстве случаев он достаточно громкий, хотя и в некоторых случаях может чуть прослушиваться.

В начале развития сухого плеврита шум бывает достаточно нежным, тихим и по тембру напоминает звук, получаемый при трении ткани или кожи пальцев по уху. В разгар заболевания он меняет свой ​​ характер и может напоминать крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, а иногда и хруст снега.

Порой удается выслушать шум трения плевры при экссудативном плеврите. Это бывает в начале и в конце заболевания.

В отдельных случаях шум трения плевры может выслушиваться и над экссудатом. Это бывает, если стетоскоп ставят на ребра, является хорошим проводником звука, который образуется при трении листков плевры между собой в зоне разграничения жидкости и здоровой ткани.

При образовании плевральных наслоений шум трения плевры можно определить пальпаторно.

Длительность существования шума трения плевры различная. При ревматическом плеврите шум трения плевры может наблюдается в течение нескольких часов, а затем может исчезать и появляться снова. При сухом плеврите туберкулезного происхождения, а также при разрешении экссудативного его можно выслушивать несколько недель. Шум трения плевры может прослушиваться и в течение многих лет, если в результате плеврита образуются грубые плевральные наслоения, спайки, деформация поверхности .

Место выслушивания шума трения зависит от ее поражения и характера патологического процесса. Чаще всего этот шум проявляется в нижнелатеральных отделах грудной клетки, где проходит максимальное движение легких при дыхании. В отдельных случаях этот шум можно выслушать и в области верхушек легких при развитии в них туберкулезного процесса и распространении его на плевральные листки.

При локализации воспалительного процесса в плевре, что граничит с сердцем, может появляться плевроперикардиальный шум, который прослушивается не только в фазы вдоха и выдоха, но и во время сокращения сердца. В отличие от внутрисердечных шумов этот шум отчетливо выслушивается на фоне глубокого вдоха, когда плевральные листки плотно прилегают к сердечной рубашке .

Отличить шум трения от крепитации можно по следующим приметам:

1 ) после кашля хрипы меняют свой характер или исчезают, а шум трения плевры не меняется, кашель при нем болезненный;

2) при сильном нажатии на грудную клетку стетоскопом усиливается шум трения плевры и боли на данном участке, а хрипы не изменяются;

3 ) крепитация выслушивается только на вдохе, а шум трения плевры в обе фазы дыхания;

4) при " дыхании без воздуха " ( втягивание и выпячивание живота при закрытых рту и носу ) шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжении плевральных листков улавливаются, а хрипы и крепитация вследствие отсутствия движения воздуха не выслушивается;

5 ) шум трения плевры выслушивается в виде прерывистых последовательных звуков, тогда как сухие хрипы воспринимаются как протяжные звуки.

Бронхофония — определение аускультативным методом проведения голоса от гортани к поверхности грудной клетки. В физическом аспекте она подчинена тем же законам, что и голосовое дрожание. Только в первом случае звуковые колебания определяют ухом , а во втором — методом тактильного восприятия. Бронхофония (как и голосовое дрожание ) может быть нормальной усиленной и ослабленной . В диагностическом отношении она точнее, чем определение голосового дрожания .

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Лабораторные и инструментальные методы обследования в пульмонологии включают различные исследования крови, мокроты, плевральной жидкости, мочи, пота и т.д.

Гематологические показатели имеют определенное значение в диагностике заболеваний органов дыхания. Состояние гемограммы (так еще называют общий анализ крови) у больных с патологией органов дыхания находится в зависимости от характера, формы и фазы заболевания. Большинство воспалительных заболеваний (бронхиты, пневмонии, респираторные вирусные инфекции и др.) проявляются умеренным (12,0 — 16,0 х 10 9 / л ) лейкоцитозом, выраженным19х10 9 / л) или значительным ( 20,0 — 30,0 х 10 9 / л лейкоцитозом со сдвигом формулы нейтрофилов влево, нормальным или повышенным содержанием нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренным или значительным ускорением СОЭ, смещением тромбоцитограмы за счет увеличения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов. Признаки анемии встречаются при кровохарканьях, кровотечениях ( рак, туберкулез , бронхоэктазы , абсцесс и др.). Эритроцитоз может быть у больных с эмфиземой, при приступах бронхиальной астмы как компенсаторная реакция на гипоксию. Злокачественные процессы в легких могут сопровождаться высоким показателем СОЭ, иногда и лейкопенией, гипертромбоцитозом или тромбоцитопенией.

Биохохимические показатели крови тоже могут отражать активность патологического процесса в легких. Это может проявляться в повышении протеолитической и антипротеолитической активности крови, уровня ингибиторов протеиназ, гликопротеидов, сиаловых кислот, появлением С-реактивного белка. Нарушение белкового обмена, особенно при хронических и злокачественных процессах, проявляются гипоальбуминемией и ростом уровней α1 — , α2 — глобулинов. Низкий уровень антипротеолитической активности сыворотки крови, снижение концентрации альфа — I- ингибитора протеиназ и альфа — I- глобулина свойственно больных с наследственным дефицитом альфа — I- ингибитора протеиназ, может проявляться частыми пневмониями, хроническим обструктивным бронхитом .

Гемокоагуляция ( свертывание крови ), определенная химическими тестами или на тромбоеласторографии отражает в определенной мере течение патологического процесса в легких и его изучение может иметь и прогностическое значение (легочные кровотечения, тромбозы и эмболии легочной артерии). Острые воспалительные процессы бронхолегочной ткани отличаются в большинстве тенденцией к гиперкоагуляции, реже бывает гиперкоагуляция с геморрагическим синдромом. Хронические воспалительные заболевания легких и злокачественные опухоли характеризуются синдромом гиперкоагуляции. При наследственном дефиците альфа — I- ингибитора протеиназ имеет место тенденция к гипокоагуляции.

Иммунологические показатели крови при воспалительных процессах характеризуются умеренным снижением Т — лимфоцитов и их функциональной активности, дисиммуноглобулинемией (повышение I g G , норма I g М и c нижение IgА), высокой реакцией связывания комплемента с легочными антигенами. Снижается активность и концентрация неспецифических факторов защиты (лизоцим, комплемен, пропердин и др.). Градиент отклонения от нормы этих показателей выражен при злокачественных процессах.

Для определения состояния специфической иммунологической реактивности чаще применяют кожные пробы со стандартными аллергенами: туберкулином — для выявления туберкулезной аллергии , микробными и грибковыми аллергенами — бактериальной и грибковой . Используют и другие иммунологические тесты .

Исследование мокроты, смывов бронхов и добытого при бронхоскопии содержимого проводят с целью диагностики многих заболеваний органов дыхания. Изучают физические свойства мокроты, проводят его микроскопию, реже прибегают к изучению химических свойств мокроты.

Физические свойства мокроты . Макроскопическое исследование мокроты (определение физических свойств) позволяет в определенной мере судить о характере патологического процесса. Мокроту помещают в чашку Петри , рассматривая поочередно ее в темном и светлом фоне , описывают физические свойства .

Количество мокроты (за сутки ) зависит от характера патологического процесса. Большое количество мокроты мл дол ) наблюдается при нагноительных процессах в легких (абсцесс, гангрена, в меньшей степени бронхоэктазы). При других заболеваниях (бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма и др.) выделяется небольшое количество мокроты: от отдельных плевков до нескольких литров.

Характер мокроты зависит от его состава (слизь, гной, кровь, серозная жидкость, фибрин и т.д.). Мокрота может быть слизистой , слизисто-гнойной, слизисто-гнойно-кровавой, серозной , серозно-гнойной и т.п. , в зависимости от того, какой субстрат преобладает.

Цвет мокроты зависит от ее характера (преобладание одного из субстратов придает ему соответствующий цвет) и чистоты вдыхаемого воздуха. Серый, желтоватый, зеленоватый цвет мокроты зависит от содержания и количества гноя. Ржавый, красный, коричневый, желтый цвет — от примесей крови и продуктов ее распада (злокачественные опухоли, туберкулез, крупозная пневмония, инфаркт легких, бронхоэктазы, абсцесс, гангрена, муковисцидоз, застой крови в легких и т.д.). Серый и черный цвет мокроты придают угольная пыль, белый — мучная пыль. Пыль, содержащая различные красители, может окрасить мокроту в голубой, фиолетовый и другие цвета. Зеленовато-желтый цвет мокроты может иметь место у больных с патологией органов дыхания при сопутствующей желтухе.

Консистенция мокроты зависит от ее состава. Вязкая консистенция наблюдается при наличии слизи ( бронхиальная астма, обструктивный бронхит, муковисцидоз) , клейкая — при наличии фибрина (крупозная пневмония). Жидкая мокроты, особенно в большом количестве, отмечается при отеке легких .

Запах . Неприятный запах мокрота имеет при абсцессе, гангрене и раке. Во всех других случаях свежая мокрота запаха не имеет.

Слоистость . В большинстве случаев мокрота однородная. Разделение мокроты на слои наблюдается в случаях выделение мокроты из обширных полостей органов дыхания (абсцесс, гангрена, бронхоэктазы). Нижний плотный слой состоит из гноя, детрита, верхний слой — жидкий (серозная жидкость) . На поверхности может быть и третий — пенистый слой (частицы, содержащие воздух) .

Примеси. Кроме примесей крови, желчи, остатков пищи из полости рта, в мокроте при простом осмотре можно обнаружить кусочки омертвелой ткани при гангрене легкого, имеющие вид серо-черных кусочков. Могут встречаться кусочки хряща при ульцерации гортани, трахеи или бронхов, а также кусочки опухоли легких или бронхов. При гангрене легких, гнилостном бронхите, а также при одновременном тонзиллите, в мокроте могут быть дитриховские пробки — мутные, желтоватые вонючие кусочки величиной с просяное зерно, состоящие из лейкоцитов, кристаллов жирных кислот и бактерий. При бронхиальной астме отмечаются спирали Куршмана, видимые невооруженным глазом, но лучше через лупу. Это серые спиральные образования длиной 1- 2 см , состоящие из спиралевидных нитей , содержащихся в слизистой основе. Они происходят из муцина и образуются в бронхиолах. Спиральной формы они приобретают при передвижении по суженным бронхиолам.

Спирали Куршмана, хотя и реже, встречаются в мокроте больных с бронхитами и пневмониями.

В мокроте могут встречаться сгустки фибрина в виде слепков трахеи и бронхов (дифтерия трахеи, бронхов, гортани, крупозная пневмония) , а также кусочки эхинококковой кисты легких.

Микроскопическое исследование мокроты состоит из изучения нативных и окрашенных препаратов. В неокрашенных препаратах мокроты, кроме основной бесструктурной массы слизи, выявляют различные клеточные и неклеточные элементы.

Лейкоциты всегда содержатся в мокроте в том или ином количестве в зависимости от ее характера . Чем больше гноя в мокроте, тем больше лейкоцитов. Лейкоциты могут быть целыми или на разных стадиях дегенерации. Определение видов лейкоцитов проводят в окрашенных препаратах.

Эозинофилы распознаются и в нативном препарате по темной окраске и наличии в цитоплазме четкой и обильной зернистости. Распределяются они в препаратах неравномерно в виде скоплений. Встречаются при бронхиальной астме, гельминтозах, эхинококкозе легких, новообразованиях, эозинофильных инфильтратах.

Эритроциты имеют вид желтоватых дисков. Единичные эритроциты могут встречаться в любой мокроте. В большом количестве они встречаются в мокроте, окрашенной кровью (легочное кровотечение, инфаркт легких, новообразования, туберкулез, крупозная пневмония, муковисцидоз, деструктивные формы бронхитов, бронхоэктазы и др.).

Клетки плоского эпителия попадают в мокроту из полости рта и носоглотки. Особое диагностического значения не имеют, но затрудняют исследования . Наличие зубных протезов вызывает значительное отторжение плоского эпителия и усиливает его ороговения. Такие клетки могут быть ошибочно приняты за опухолевые как следствие метаплазии бронхиального эпителия.

Для уменьшения отторжения клеток плоского эпителия больным предлагают перед отхаркиванием прополоскать рот водой, а затем вяжущими растворами.

Цилиндрический мерцающий эпителий покрывает слизистую оболочку гортани , трахеи и бронхов . В небольшом количестве эти клетки присутствуют в любом мокроте . В большом количестве встречаются при острых воспалениях верхних дыхательных путей , бронхитах , бронхиальной астме , новообразованиях , пневмосклерозе .

Альвеол яр ные макрофаги относятся к клеткам ретикулогистиоцитарной системы. Проявляются при различных патологических процессах (пневмонии, бронхиты, профессиональные заболевания легких и т.д.). При хронических воспалительных процессах они нередко испытывают дегенерации. Накопление таких клеток из жировой дистрофией наблюдается при раке легких, туберкулезе, актиномикозе и др. заболеваниях.

Альвеолярные макрофаги с гемосидерином — сидерофаги (старое название "клетки сердечных пороков" ) имеют в цитоплазме золотисто — желтые включения. Определяют их с помощью берлинской лазури. При этом гемосидерин внутри клетки окрашивается в голубой цвет, реже сине — зеленый. Эти клетки обнаруживаются в мокроте при застойных явлениях в легких, инфаркте легких, кровоизлияниях .

Атипичные клетки (клетки злокачественных опухолей) нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своей атипичностью. Они в основном крупные, имеют искаженную форму, большое одно или несколько ядер. При хронических воспалительных процессах в бронхах также может наступать метаплазия эпителия, который может напоминать атипичные клетки. Поэтому определить клетки, как опухолевые, можно только в том случае, когда они являются атипичными, полиморфными и расположены на волокнистой основе или вместе с эластичными волокнами.

Эластичные волокна свидетельствуют о деструкции легочной ткани. Проявляются в нативных препаратах, при приготовлении которых тщательно отбирают наиболее гнойные и плотные части мокроты.

Эластичные волокна имеют вид извилистых блестящих тонких волокон равномерной толщины на всем протяжении, состоящих из пучков на фоне лейкоцитов и детрита. Встречаются при туберкулезе, абсцессе, новообразованиях, гангрене, актиномикозе, деструктивных пневмониях.

Коралловидные волокна — грубые разветвленные образования с бугристыми утолщениями вследствие отложения на волокнах жирных кислот и мыл. При обработке их 10 % раствором едкой щелочи мыла растворяются и оказываются обычные эластичные волокна. Коралловидные волокна встречаются в мокроте при кавернозном туберкулезе легких.

Известковые эластичные волокна — грубые , пропитаны солями извести палочковидные образования . Их обломки напоминают пунктирные линии, склядаються с сероватых , преломляющих свет палочек. Проявляются в мокроте при распаде петрификатов результате расплавления легких при туберкулезе , абсцессе , новообразования . Элементы распада петрифицированный очага носят название " тетради Эрлиха " и включают: 1 ) звапнени эластичные волокна 2) аморфные соли извести , 3) кристаллы холестерина , 4) микобактерии туберкулеза.

Спирали Куршмана — уплотненные закрученные в спираль слизистые образования . Центральная часть ( осевая нить ) сильно преломляет свет и поэтому выглядит блестящей. По периферии слизь лежит свободно и образует так называемую мантию . Спирали Куршмана образуются при спазмах или сдавления бронхов , содержащие густой слизистый секрет . Встречаются в мокроте больных бронхиальной астмой , при опухолях легких , а также других патологических состояниях , сопровождающихся спазмом или сжатием бронхов.

Кристаллы Шарко — Лейдена имеют вид вытянутых бесцветных блестящих ромбов различной величины . Их образование связывают с распадом эозинофилов и структурно они являются белковыми образованиями . Они встречаются в мокроте с большим количеством эозинофилов , чаще несвежей . Есть свидетельством аллергических процессов в бронхолегочной системе ( бронхиальная астма , аллергический бронхит и др. . Заболевания) .

Кристаллы гематоидина имеют форму ромбов и игл (иногда пучков и звезд ) золотисто — желтого цвета и является продуктом распада гемоглобина. Образуются в глубине гематом и обширных кровоизлияний , а также некротизированных тканей . В препаратах мокроты расположены на фоне детрита , эластических волокон , в некротизированных некротических клочках .

Кристаллы холестерина — бесцветные четырехугольные таблички с обломанными ступенькой углом. Образующиеся при распаде жира и жирноперероджених клеток при застоя мокроты в полостях . Расположенные на фоне детрита в сочетании с эластичными волокнами и звапнени продуктами распада . Встречаются при туберкулезе , новообразованиях , эхинококкозе и абсцессе легких .

Пробки Дитриха микроскопически воспринимаются как детрит , бактерии , кристаллы жирных кислот в виде игл и капелек жира. Образующиеся при застоя мокроты в полостях , главным образом при абсцессе легкого и бронхоэктазах .

Трихомонады в мокроте обнаруживаются преимущественно при хронических нагноительных процессах в легких , обусловленных этими простейшими.

Элементы ехинококона ( крючки , обрывки хитиновой оболочки пузыря) часто с эозинофилами и кристаллами Шарко — Лейдена оказываются в препаратах с гнойной части мокроты при прорыве или нагноении эхинококка легких .

Друзы актиномицетов микроскопически имеют вид мелких желтоватых зернышек и содержатся в гнойной части мокроты . Микроскопически в нативном препарате — это сплетение тонкого мицелия , концы которого заканчиваются в виде булавок . Наряду часто обнаруживают ксантомные ( жирноперероджени ) клетки . Нити мицелия грамположительные , булавовидные утолщения на концах — грамотрицательные .

Решающее значение в диагностике актиномикоза легких принадлежит результатам посева.

Исследование мокроты на элементы грибка . В настоящее время такие заболевания легких , как асперигильоз , кандидоз , кокциноидний микоз и др. . , Регистрируется часто. В диагностике этих заболеваний большую роль играет выявление элементов грибка ( дрожжевые клетки , споры , бруньковани формы , мицелий сферул ) . Окончательный диагноз заболевания устанавливается путем получения чистой культуры грибка и ее идентификации, приводится в микробиологических лабораториях.

Миелиновые образования встречаются преимущественно в слизистой или гнойно — слизистом мокроте , расположенные чаще среди альвеолярных макрофагов. Миелиновые образования имеют различные размер и формы ( круглые , овальные , продолговатые ) . Контуры их нежные , слегка преломляют свет. Они могут лежать свободно , или заполняют цитоплазму макрофагов. Миелин — конечный продукт метаболизма клеток ( некротический детрит ) и состоит из фосфолипидов . Есть свидетельством процессов некроза .

Бактериоскопическое исследование . Для бактериоскопического исследования мокроты растирают между двумя предметными стеклами . Высушенные мазки фиксируют , медленно проводя их через пламя газовой горелки и окрашивают для поиска микобактерий туберкулеза — по Цилю -Нильсену , в других случаях — по Граму .

Бактериоскопическое исследование препарата имеет ориентировочное значение . Поэтому после обнаружения в мазках туберкулезной палочки или иной флоры ( стрептококки , стафилококки , пневмококки , диплобацилы Фридлендра и т.д.) проводят посевы мокроты и идентифицируют те или иные организмы , а также выявляют их чувствительность к различным антибактериальным стимуляторов, что имеет большое значение в эффективном лечении больных .

Подряд мы встречаемся с переоценкой исследование мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам , что связано с не только с частыми нарушениями технологии его забора и сроков исследованием , но и контаминацией ( заражением ) . Доказано , что даже при соблюдении известных правил забора мокроты происходит его заражения микрофлорой ротовой полости , интенсивность которого растет с возрастом больных.

Химическое исследование мокроты

Определяется белковый спектр , протеолитическая и антипротеолитична активность мокроты . Имеет значение в диагностике некоторых наследственных заболеваний ( наследственный дефицит α — И — ингибитора протеиназ ) .

Особенности мокроты при некоторых заболеваниях

Крупозная пневмония характеризуется ржавой мокротой ( превращения гемоглобина в гемосидерин ) . Оно чрезвычайно вязкое вследствие наличия большого количества фибрина. При бактериоскопии находят пневмококк .

Гангрена легких . Мокрота вонючая , при стоянии разделяется на три слоя . Нижний , грязно — серый , содержит детрит от распада легочной ткани. Средний — состоит из грязно — коричневой серозной жидкости , а верхний — содержит слизь , смешанный с воздухом. Микроскопически обнаруживают эластичные волокна , много бактерий , иногда кристаллы жирных кислот , холестерина , лейцина , тирозина.

Отек легких характеризуется жидкой , пенистой , несколько мутной и в основном розовой мокротой . При стоянии оно делится на два слоя : нижний — жидкий и верхний — пенистый .

Инфаркт легких сопровождается выделением мокроты с примесью крови ( может быть ржавым ) , обычно не смешивается с остальными мокроты , а выделяется в виде монетовидных плевков .

При бронхиальной астме могут проявляться спирали Куршмана , кристаллы Шарко — Лейдена и эозинофилы .

При новообразованиях легких в мокроте часто имеются примеси крови, нередко диффузно смешанная с слизью , вследствие чего имеет вид " малинового желе " . При микроскопии часто находят атипичные клетки.

Исследование плевральной жидкости

Пункция грудной стенки ( торакоцентез ) . Физические методы исследования грудной клетки , а также рентгенологические и ультразвуковые , позволяют , как правило , установить , наличие жидкости в плевральной полости , но не дают возможности выяснить , что это: экссудат или трансудат , а также их происхождения. Определенную помощь в этом отношении дает общее обследование и наблюдение за больным.

Плевральная пункция используется как с диагностической , так и с лечебной целью , а именно: при необходимости удаления жидкости или газа из плевральной полости , для введения в плевральную полость различных лечебных средств или газа ( искусственный пневмоторакс при лечении туберкулеза легких) .

Для проведения плевральной пункции необходимо иметь стерильные ( желательно одноразовые ) шприц на 20 мл , специальную иглу длинойсм и диаметром около 1 мм , резиновый , а правильнее эластичный переходник или переходник — краник (через него соединяют иглу со шприцем ) .

Положение больного сидячее (сидит на стуле, как на коне, опираясь руками на спинку). Врач перкуторно, а при необходимости аускультативно, еще раз уточняет уровень жидкости в плевральной полости и выбирает место прокола. Оно в основном находится между VIII и X ребрами в пределах между задней подкрыльцовые и лопаточной линиями, там, где есть наибольшая тупость. Место для прокола необходимо выбирать не очень низко и не слишком близко к верхнему краю тупости. При очень низком проколе можно попасть в плевральный синус, в котором жидкости может и не быть в результате склеивания париетальной и диафрагмального листков плевры. Если делать прокол ближе к верхнему уровню тупости, то можно попасть в лежащую выше уровня жидкости легкое, которая вследствие ателектаза тоже может давать тупость.

Руки врача и место прокола обрабатывается согласно требованиям асептики и антисептики .

Прокол делается по верхнему краю ребра ( VIII или IX ) , чтобы не поранить межреберные сосуды и нервы . Втискання кожи при прохождении иглы может вызвать больше боли . Поэтому , а также для предоставления игле большей устойчивости , необходимо перед уколом сместить кожу вниз. Игла устанавливается строго перпендикулярно к поверхности межреберной промежутке . К игле присоединен эластичный переходник с наложенным зажимом , чтобы во время прокола не повлечь пневмоторакс . Иглу врач держит за канюлю указательным и большим пальцем правой руки. Прокол не надо делать очень медленно , чтобы не вызывать болей у больного , и не очень быстро , чтобы игла не проскочила через плевральную полость в легкие , или не сломалась , попав случайно на ребро .

При проколе грудной клетки сначала ощущается сопротивление межреберной промежутке , а затем ощущается попадания объединяет переходник со шприцем , ассистент снимает с  иглы в полость. Врач него зажим. Постепенно оттягивая поршень шприца , отсасывают жидкость до полного наполнения шприца . Если же есть переходник с краником , то врач может обойтись без ассистента . Ассистент пережимает переходную трубку , врач снимает шприц и заполняет жидкостью пробирки для ее последующего анализа . Надо заметить , что иногда для проведения анализа плевральной жидкости принимают также последние порции , в которых чаще обнаруживают атипичные клетки.

Жидкость нужно извлекать не слишком быстро , чтобы не всасывать воздух из окружающей среды . Если при попытке оттянуть поршень ощущается противодействие в виде обратной его присасывания , то это указывает на то , что кончик иглы находится в плотной ткани. Поршень легко появляется в том случае , если игла находится  оттягивается , но жидкость не с в повитромисткий полости ( пневмоторакс , бронх ) , или тогда, когда игла не плотно прилегающая к шприцу . Появление в шприце чистой крови может зависеть от  попадания иглы в кровеносные сосуды , если нет данных, то появление крови н связана с гемотораксом .

Для удаления большого количества жидкости из плевральной полости применяют аппарат Потена .

После завершения отсасывания жидкости иглу с переходником , на котором зажат зажим , извлекают , фиксируя ее  стерильной салфеткой . На место прокола накладывают стерильную пидпластирну эт связи .

Для цитологического исследования плевральной жидкости рекомендуется сразу же после ее отсасывания добавить в нее лимонно -кислый натрий из расчета 1 г на 1 л жидкости , тщательно размешивают порошок стеклянной палочкой . Это предупреждает свертывание и захвата в сгусток клеточных элементов . Для исследования используют отстоянную на дне часть выпотной жидкости.

В лаборатории проводят оценку физических свойств плевральной жидкости , химическое исследование и микроскопию .

Трансудат — прозрачная серозная , почти бесцветная или с желтоватым оттенком жидкость . Наблюдается при сердечной декомпенсации , нефрозах , кахексии , циррозах и т.д. .

Серозный экссудат внешне мало отличается от транссудата , прозрачный , желтоватого цвета. При длительном стоянии образуется сгусток фибрина. Такой экссудат серозно -фибринозный . Наблюдается при экссудативных плевритах различной этиологии , чаще при туберкулезе .

Серозно -гнойный экссудат — мутно — желтоватая жидкость со значительным рыхлым сероватым осадком.

Гнойный экссудат — мутный , желтовато — зеленоватой окраски , густоты. Встречается как и серозно -гнойный при епиемах различного происхождения .

Гнилостный экссудат . Мутный , серо — зеленого цвета с гнилостным запахом. Содержит много детрита , бактерий , кристаллы холестерина. Наблюдается при гангрене легких с прорывом в плевральную полость , присоединении гнилостной флоры при огнестрельных ранениях .

Геморрагический экссудат — мутная , красноватого или буроватого цвета жидкость . Сохранение этого цвета после центрифугирования несомненно указывает на геморрагический характер экссудата . Если после центрифугирования жидкость желтоватого цвета с красным или бурым осадком , то можно думать о травматических примеси крови при пункции или о свижоутворений геморрагический экссудат.

В случае присоединения инфекции может быть сочетание геморрагического экссудата с гнойным . Для выявления примесей гноя проводится проба Петрова. К экссудата добавляют дистиллированную воду и наступает гемолиз эритроцитов. В случае чистого геморрагического экссудата жидкость становится прозрачной , а если есть примеси гноя — жидкость остается мутной.

Геморрагические экссудаты наблюдаются при злокачественных опухолях , геморрагических диатезах , травматических поражениях плевры , при плевритах , осложняющих инфаркт легких .

Хилезный экссудат — молочного цвета мутная жидкость с большим содержанием жира. Добавление эфира и едкой щелочи вызывает просветление жидкости. Наблюдается при разрыве крупных лимфатических сосудов.

Хилусоподибний экссудат — подобна хилезный мутная жидкость . Кроме жировых капель содержит жирно — перерожденные клетки. При добавлении эфир не светлеет . Наблюдается при хронических воспалениях плевры (туберкулез , сифилис , злокачественные опухоли) .

Псевдохильозний экссудат — мутная , молочного цвета жидкость не содержит жира. При добавлении эфир не светлеет , а при стоянии не образует верхнего сметанкоподибного слоя . В отличие от хилусоподибного экссудата в нем при микроскопии не находят жироперероджених клеток. Молочный цвет обусловлен особым состоянием белков. Такой экссудат встречается чаще при сифилисе серозных оболочек.

Холестериновый экссудат — густая опалесцирующая жидкость с желтоватым или шоколадным оттенком . Содержит блестящие хлопья , состоящие из накоплений кристаллов холестерина. Наблюдается при туберкулезе , раке , разрыве кисты , парагонимоз ( глистной инвазии из группы трематоз ) .

Цвет жидкостей различен в зависимости от характера выпота. Транссудата и серозные экссудаты светло- желтого цвета . Гнойные экссудаты желтовато — зеленого цвета с бурым оттенком от примесей крови . Большие примеси крови оказывают жидкости красно — бурый оттенок ( геморрагический экссудат ) . Молочнобилий цвет характерен для хилезный , хилусоподибних и псевдохильозних экссудатов . Холестериновый экссудат желто — бурого цвета . Желтушной окраски жидкости наблюдается при желтухах .

Прозрачность воды также зависит от характера выпота. Транссудата и серозные экссудаты прозрачные . Геморрагические , гнойные , хилезный экссудаты мутные .

Удельный вес определяется с помощью урометра и колеблется от 1.002 до 1.025 . Транссудата имеют удельный вес в 1.014 , экссудаты выше 1.015.

Химические исследования воды сводятся в основном к определению содержания белка . Его содержание в транссудата и экссудатах разное ( транссудата — 0,5 — 2,5 % илиг / л , экссудаты% , илиг / л ) . У больных с кахексией и алиментарной дистрофией экссудаты имеют меньшее количество белков.

Белковый состав различных жидкостей неоднороден. Он отражает в основном состав белков сыворотки крови . В транссудата преобладают альбумины , а альбумино — глобулиновый коэффициент колеблется в пределах, в экссудатах — 0,5 — 2 . Наибольшие изменения в белковом составе наблюдаются со стороны фракции а2 — глобулинов . Наиболее высокое содержание их обнаружен в экссудатах туберкулезной и опухолевой этиологии .

Липопротеиды оказываются в экссудатах и в меньшем количестве — в транссудата .

Дифференцирование экссудатов и транссудата по количеству белка имеет относительное значение . Более вероятным является исследование белкового и аминокислотного состава .

Чтобы отличить транссудата от экссудатов часто используют пробу Ривальта , суть которой заключается в том , что экссудат содержит серомуцин ( вещество белковой природы) , который в кислой среде выпадает в осадок . В стакан с водой подкисленной 2-3 каплями концентрированной уксусной кислоты добавляют 1-2 капли исследуемой жидкости . Если образуется белая тучка , которая оседает на дно , проба Ривальта положительная , а исследуемая жидкость является экссудатом . Если падающие капли растворяются , исследуемая жидкость не содержит серомуцину , проба Ривальта отрицательная.

Проба Лукерини : до 2 мл 3 % раствора перекиси водорода на часовом стекле ( на черном фоне) является опалесцирующая  добавляют каплю пунктата . В случае экссудата из мутность .

Эти пробы не всегда позволяют отличить трансудат от экссудата при смешанных жидкостях . Более диагностическое значение имеет микроскопическое исследование .

Микроскопическое исследование плевральной жидкости проводят после ее центрифугирования и приготовления препаратов из осадка .

Экссудат , доставлен в лабораторию со свернутым осадком , подвергают дефибринуваню путем взбалтывания со стеклянными бусинками . Исследование такой жидкости дает только ориентировочное представление о клеточный состав , поскольку часть клеток разрушается при дефибрирования или остается в сгустках фибрина.

Микроскопическое исследование жидкости проводят в нативных и окрашенных препаратах.

Микроскопически в нативных мазках можно обнаружить различные элементы .

Эритроциты в транссудатах и серозных экссудатах находятся в небольшом количестве и связаны в основном с травматическим примесью крови ( в момент прокола ) . Геморрагические экссудаты содержат много эритроцитов (опухоли , геморрагический диатез , посттравматический плеврит ) .

Лейкоциты в небольшом количестве ( дов поле зрения ) содержатся в транссудата и в большом количестве в экссудате , особенно в гнойном . Соотношение отдельных видов лейкоцитов исследуют в окрашенных препаратах.

Клетки мезотелия имеют размер до 25 мкм. Проявляются в большом количестве в транссудата , а в экссудатах встречается при злокачественных опухолях , изредка при туберкулезе . В старых транссудата клетки мезотелия могут быть в виде скоплений с выраженными дегенеративными изменениями (с вакуолизация цитоплазмы и эксцентрично расположенным ядром — так называемые перстневидных клетки) .

Опухолевые клетки с выраженным полиформизм расположены преимущественно конгломератами без четких границ . Другие клетки распознаются в окрашенных мазках . Кроме того в нативных мазках могут встречаться и неклеточные элементы .

Детрит выглядит мелкозернистой сероватой массы встречается в гнойных экссудатах .

Жировые капли хорошо преломляют свет и окрашиваются суданом ІІІ . Их находят при гнойных экссудатах с большими клеточным распадом , при хилезный и хилусоподибних экссудатах .

Кристаллы холестерина — тонкие блестящие таблички с обломанными углами. Оказывается в старых осумкованной выпоты , чаще туберкулезного происхождения ( холестериновые экссудаты ) .

Слизь выявляется очень редко и является индикатором бронхо — плевральной свищи .

Друзы актиномицетов можно обнаружить в экссудате при актиноминози .

Закрашенный препарат рассматривают при малом увеличении , а затем с иммерсионной системой . В мазках подсчитывают процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов , исследуют другие клеточные элементы .

Нейтрофильные лейкоциты — преобладающие клетки гнойного экссудата . По морфологии нейтрофилов можно судить о тяжести воспалительной реакции . Дегенеративные изменения нейтрофилов (токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы , гиперсегментация пикноз ядер и т.п. ) с явлениями клеточного распада наблюдается при тяжелых случаях гнойного воспаления . Нейтрофилы с явлениями фагоцитоза встречаются при благоприятном течении плеврита. Преобладание нейтрофилов свойственно начальным стадиям туберкулезного плеврита (первые две недели). Нейтрофилез в следующих периодах туберкулеза является признаком тяжелого его течения. Гнойный туберкулезный экссудат , как и банальный гнойный экссудат характеризуется преобладанием нейтрофилов , но отличается отсутствием фагоцитоза микробной флоры в нейтрофилах .

Лимфоциты встречаются преимущественно в серозном выпоте ( до% всех лейкоцитов) . При экссудативном плеврите любой этиологии лимфоцитарный характер экссудата проявляется в основном на второй неделе заболевания. В небольшом количестве встречаются и в транссудата .

Эозинофилы нередко находятся в серозном экссудате и рассматривают их как проявление аллергической реакции . Преимущество эозинофилов (% всех лейкоцитов — эозинофильный плеврит ) встречается при ревматических выпоты , туберкулезе , травматическом плеврите , опухолях , паразитарных заболеваниях.

Плазматические клетки могут проявляться в серозном или гнойном экссудате при затяжных воспалительных процессах , а также при травматическом плеврите .

Макрофаги — крупные клетки , подобные полибласты , с включением в цитоплазме и неправильной формы ядром. Проявляются при кровоизлияниях в плевральную полость , опухолях , гнойных экссудатах .

Клетки мезотелия больших размеров ( до 30 мкм ) правильной формы , с центрально расположенным ядром и широкой зоной цитоплазмы (от серого к синему цвету ) , иногда двухъядерные и многоядерные . Клетки мезотелия постоянно оказываются в транссудата , в экссудатах в начальной стадии воспалительного процесса , при реактивном раздражении плевры , а также при опухолях . В жидкостях большей давности отмечаются выраженные дегенеративные изменения этих клеток ( вакуолизация цитоплазмы и эксцентричное расположение ядерных так называемые перстневидных клетки , жировая дистрофия цитоплазмы ) .

Клетки опухоли очень вариабельных размеров с выраженным клеточным полиморфизмом ( разные величины , структура и окраска ядер , большие ядрышки и т.п. ) , вероятным для диагноза злокачественных опухолей является появление комплексов ( конгломератов ) опухолевых клеток.

Бактериоскопическое исследование . Сухие фиксированные мазки окрашивают по методам Циля — Нельсена , Грамма и т.п. Для исследования на микробактерии туберкулеза экссудат длительно центрифугируют или обрабатывают методом флотации . При необходимости делают посев или биологическую пробу на животных.

Рентгенологические методы исследования

Современная рентгенология имеет широкий спектр диагностических возможностей . В пульмонологии применяют обзорную много проекционную рентгеноскопию и рентгенографию , флюорографию , томографию , ФИСТУЛОГРАФИИ , бронхографии , пневмомедиастинографию , ангинопульмонографию , рентгенокимографии и т.п.

Рентгеноскопия . Рентгенологические исследования больных целесообразно начинать с обзорной рентгеноскопии . Основная позиция — прямая проекция , в которой изучают легочные поля , состояние межреберных промежутков , структуру корней легких , подвижность купола диафрагмы , состояние плевральных синусов . Кроме этого используется багатопроекцийне исследования, позволяет уточнять расположение и характер патологических изменений .

Рентгенография . Наиболее распространенным методом в клинической практике является  рентгенография , особенно багатопроекцийна , которая дает первичную об закладку ,  объективную и документированную информацию. При этом надо памяти что рентгенограмма грудной клетки является плоскостным изображением сложного об объекта. Для правильной ее интерпретации необходимо учесть много  емкого о  факторов: екиалогични особенности проекционного изображения органов грудной клетки , закономерности образования рентгенологической картины патологических изменений в легких и средостении , технические факторы и т.п.

Рентгенография по сравнению с рентгеноскопией имеет некоторые преимущества: меньше лучевая нагрузка , четко объективными  видны мелкие детали в легких и их корнях , просвете бронхов. Об являются динамические наблюдения и сравнения. Рентгенограммы рекомендуется выполнять в трех проекциях : прямой , боковой ( правой или левой ) и в одной из косых . Основным требованием к рентгенографии является получение высококачественных рентгенограмм , на которых были бы отчетливо заметны структуры легочного рисунка , корней легких , три-четыре верхние грудные позвонки на фоне срединной тени.

Томография . Томография — рентгенологический метод получения послойного изображения объекта , что достигается фокусировкой деталей заданного слоя, неподвижный по отношению к рентгеновской пленки в течение времени экспозиции. Все объекты , расположенные выше и ниже этого слоя , непрерывно перемещаются по отношению к пленке благодаря движению рентгеновской пленки и трубы. Вследствие этого их изображения размазываются и детали становятся нечеткими . Толщина томографического слоя колеблется от 0,5 до 2 и более сантиметров.

Томография позволяет получить детальные изображения просвета не только крупных зональных бронхов , но и сегментарных и субсегментарных , позволяет оценить состояние бронхолегочных медиастинальных лимфоузлов . На основе томограммы можно заподозрить распад легочной ткани даже на мелких участках . Она способствует распознаванию распада мелких бул , кист и очаговых изменений .

Качественно выполненная томограмма дает достаточно точную информацию о характере образования ( доброкачественное или злокачественное ), состояние лимфатических узлов в области средостения и корней легких .

Компьютер ная томография . Суть метода сводится к тому , что строго нацелен пучок импульсного рентгеновского облучения , проходя через определенный слой легочной ткани во время кругового движения источника , попадает на большое количество детекторов, воспринимают облучения. Размер полученных ими сигналов зависит от плотности ткани , через которые проходит рентгеновское излучение . Информация от детекторов поступает Компьютер , обрабатывающий и превращает ее в изображение в виде  на компьютере поперечного сечения исследуемого органа . Изображение может быть реконструировано на экране телемонитора , пленке и поляроидные слайде . Методика имеет высокую диагностическую информативность , особенно для распознавания опухолевых процессов , а также других поражений органов дыхания.

Ядерномагнитная резонансная томография . Ядерно -магнитная резонансная томография ( ЯМРТ ) — принадлежит к наиболее современным методам диагностики и базируется на применении постоянных магнитных полей небольшого напряжения в сочетании с электромагнитными импульсами радиочастотного диапазона. Позволяет получить качественные и информативные компьютерных томограммах .  изображения , чем на рентгеновских комп Одновременно позволяет неинвазивным путем проведения исследований биохимических процессов в органах и тканях на молекулярном уровне. Метод позволяет изучить также динамическое состояние крови и лимфы.

Бронхография . Используется для контрастного исследования воздухоносных путей и зависимости от способа введения рентгеноконтрастных веществ ( йодолипол , дионолимеодил , диогон , пронилидон ) . Бывает трансгортанною , трансназальным , трансорально , окучивание и надгортанных ) .

Показаниями к бронхографии является гиповентиляция и ателектаз разной степени выраженности , подозрение на бронхоэктазы , определения участка распада и обтурации бронха при эндобронхиальном росте опухоли. Противопоказания: фаза обострения хронического воспалительного процесса в легких , легочное кровотечение , острое воспаление верхних дыхательных путей и непереносимость рентгеноконтрастных веществ, содержащих йод.

Исследование проводится под местной анестезией или под наркозом . Рентгеноконтрастное вещество вводят под контролем рентгеноскопии с последующим выполнением рентгенограмм .

В последние годы используют контурную бронхографию , при которой в бронхи вводится минимальное количество рентгеноконтрастного вещества , снимки делаются в фазах выдоха и вдоха , что позволяет судить о степени ригидности бронхиальных ветвей , а это очень важно для дифференциальной диагностики перибронхиально роста опухоли и перибронхиальных уплотнений при специфических поражениях легких .

Ангиопульмонография . Рентгенологическое исследование сосудистого русла , осуществляется с помощью катетеризации крупных сосудов легких с последующим введением в них рентгеноконтрастных веществ ( диодотраст , трионак и др.). . Одним из способов реализации этой процедуры является введение тонкого длинного катетера через плечевую вену , который через подкрыльцовые , подключичную и безымянную вену проводится в верхнюю полую вену , затем в правое предсердие, правый желудочек , легочный ствол с последующим введением в правую или левую легочную артерии. Второй способ предусматривает введение катетера в правую бедренную вену , нижнюю полую вену и правые отделы сердца .

Ангиопульмонография может быть общей периферической или центральной , а также селективной . Виды обезболивания визначються индивидуально.

Метод позволяет выявить закупорку крупных и средних ветвей легочной артерии. Ее используют для дифференциальной диагностики ретенционных кист и артерио — венозных аневризм , неопластических процессов и заболеваний неопухолевой природы .

Радиоизотопные методы исследования . На сегодня распространены два радиоизотопные методы исследования легких : сканирование и перфузионная сцинтиграфия . Первый сводится к введения радиоактивного изотопа (чаще человеческого сывороточного альбумина , меченного радиоактивным йодом ) И131 или И125 с последующим учетом радиоактивности ( сканирования ) . Метод позволяет дифференцировать опухолевые образования и хронические воспалительные процессы .

При перфузионной сцинтриграфии для диагностики бронхолегочных заболеваний используют радиоактивные газы (Хе133, Кч81) и препараты, среди которых наиболее эффективным является технеций, включенный в микроемболючи микроагрегаты альбуминовых комплексов (ТсМа099). Распределение радионуклидов в тканях легких учитывается на сцинтиграммах, а временные изменения их концентрации — на графиках. Лучевая нагрузка при этом такое как при обычной рентгенографии.

Бронхоскопия — один из важнейших методов диагностики бронхолегочных заболеваний. С этой целью используются приборы с волокнистой оптикой — фибробронхоскопы, а бывшие ригидные бронхоскопы стали достоянием истории.

Показаниями для проведения бронхоскопии является подозрение на опухоли респираторного тракта, инородные тела дыхательных путей, в том числе и бронхолитиаз, стенозы и травмы бронхов, врожденные аномалии развития бронхов, кровохарканье и легочные кровотечения, туберкулез и неспецифические воспалительные процессы бронхов. Кроме того, бронхоскопия может быть лечебно-санационным.

Процедура проводится под местной анестезией (орошение слизистой дыхательных путей ксикаин, совкаином и т.п.) или под внутривенно наркозом. При этом последовательно можно осмотреть дыхательные пути вплоть до уровня субсегментарных бронхов.

Конструкция аппарата позволяет проводить орошение дыхательных путей, аспирацию их содержимого, биопсию ткани кусачками или щеточками,

что дает возможность последующего проведения цитоморфологического исследования взятого материала.

Метод основан на способности ультразвука отражаться на границе сред, отличающихся своими акустическими свойствами.

Ультразвуковое исследование в пульмонологии назначают для уточнения характера, локализации и протяженности патологического процесса в легких и плевре, пневмоторакса, экссудативного плеврита, гемоторакса и др.. В последних двух случаях можно с высокой точностью объем жидкости.  определить об

Метод безвреден и может застосовуватичся в палате, операционной, манипуляционной.

Исследование ФВД получило в последнее время широкое распространение, поскольку помогает выявить ранние стадии поражения или компенсации функций, оценить эффективность лечебно-профилактических мероприятий.

Для индивидуального определения ФВД у больных бронхиальной астмой и другими обструктивными заболеваниями используют Пикфлоуметры.

Одним из важнейших вопросов диагностики является выяснения степени отклонения функциональных показателей от нормальных величин . С этой целью широко используются таблицы необходимых величин, характеризующих средние уровни показателей у здоровых людей определенного пола , возраста , конституции , при определенных условиях внешней среды . Для осуществления таких перерасчетов применяют специальные номограммы .

Показатели ФВД не надо абсолютуваты , поскольку их объективность зависит от многих субъективных факторов , связанных , прежде всего, больным , особенно, когда по данным событиями лежат определенные юридические последствия (определение группы инвалидности , годности к военной службе и т. п. )

Прежде , чем приступить к исследованию функциональных показателей , необходимо учесть , что показатели физиологических функций человека в значительной степени зависят от времени исследований в пределах суток . Даже у здоровых людей они , как правило, выше в первой половине дня и уменьшаются по мере усталости организма под его конец . Снижаются они после приема пищи . Поэтому исследование необходимо проводить утром натощак или через 2-3 часа после завтрака. Испытуемому предлагают дышать спокойно , без усилий , удобно.

1.1 . Резервный объем вдоха ( РОВД — IRV ) — это00 мл воздуха , которое человек может вдохнуть , если после обычного вдоха делает максимальный вдох .

1.2 . Дыхатель ныйобъем ) —  ( К — VТ объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при нормальном дыхании составляет от 300 до 900 мл . Среднее значение показателямл .

1.3 . Резервный объем выдоха ( РОвыд — ERV ) это00 мл воздуха , которое человек может выдохнуть максимально после нормального выдоха .

1.4 . Остаточныйобъем (30 — RV ) — это00 мл воздуха , остающегося в легких после максимального выдоха .

1.5 . Объем дыхательного мертвого пространства ( ОДП — VD ) — это объем воздуха (мл ) в котором не проходит обмена газов между воздухом и кровью й легочных капилляров .

1.6 . Общая емкость легких ( ОЕЛ — Тс ) состоит из суммы дыхательного , резервных (вдох , выдох ) и остаточного объемов и равно00 мл .

1.7 . Жизненная емкость легких ( ЖЕЛ — Vc ) равна сумме резервных объемов вдоха и выдоха плюс дыхательный объем ( в среднем 3700 мл ) , колебания в пределах00 мл ) . Она составляет это воздух, человек способен выдохнуть при глубоком выдохе после максимального вдоха . Отклонение от необходимой ЖЕЛ (определяется по специальным таблицам ) не должна выходить за пределы 1-15%

1.8 . Емкость вдоха ( ЕВД — Ис) — объем воздуха , который можно вдохнуть после спокойного выдоха (сумма резервного объема вдоха и дыхательного объема , составляет% ЖЕЛ ) .

1.9 . Функциональная остаточная емкость легких ( ФОЕЛ — FRC ) — объем воздуха остается в легких после спокойного выдоха (сумма резервного объема и остаточного объема легких) . Необходимо соотношение функциональной остаточной емкости легких составляет около 50 %.

2.1 . Частота дыхания в 1 мин ( ЧД — f ) — у взрослых здоровых людей в состоянии покоя находится в пределах. О диагностическое определения изменения частоты дыхания упоминалось выше.

2.2 . Минутный объем дыхания (МОД — V ) определяется умножением дыхательного объема на частоту дыхания ( среднее значение 5000 мл , пределы колебания00 мл ) . Точнее этот показатель определяется на спирограмма или компьютерных полианализаторах .

2.3 . Максимальная вентиляция легких ( МВЛ — Vmax ) — количество воздуха, может провентилюватися легкими при максимальном напряжении дыхательной системы . Определяется спирометрии при максимально глубоком дыхании с частотой около 50 в одну минуту ( в норме равнал / мин) . Необходима МВЛ = ЖЕЛ * 35 .

2.4 . Альвеолярный воздух (АВ) — воздух , остающийся в легких после нормального выдоха . С помощью секундомера определяют длительность выдоха пациента и в течение последних 5 секунд берут пробы альвеолярного воздуха . Газоанализа проводится с помощью аппарата Холдена .

2.5 . Альвеолярная вентиляция ( авеню ) — показатель, характеризующий количество воздуха , поступающего в альвеолы ​​ за 1 мин . Его вычисляют по формуле :

где VеСО2 — объем углекислого газа

СО2 — концентрация углекислого газа в альвеолярном воздухе.

Размер альвеолярной вентиляции меньше ХОД в связи с тем, что часть воздуха задерживается в дыхательных путях и не участвует в газообмене.

2.6. Резерв дыхания (РД) определяется по формуле: РД = МВЛ — МОД. В норме РД превышает МОД не менее враз. У здоровых людей РД равна 85% МВЛ, а при дыхательной несостоятельности он уменьшается до% и ниже. Эта величина, в значительной степени, отражает возможности, которые имеет здоровый человек при значительной нагрузке или больные с патологией дыхательной для компенсации значительного несостоятельности увеличением минутного объема дыхания.

2.7. Коэффициент резерва дыхания (КРД) — используется для оценки дыхательных резервов и определяется по формуле: КР = МВЛ / МОД. В норме больше 8.

2.8. Дыхательный эквивалент (ДЭ — VE) — величина, показывающая с которого объема проветренный легкими воздуха поглощается 100 мл О2, если поглощение его соответствует необходимому уровню:

в норме — от 1,8 до 3,0.

2.9. Вентиляционный индекс (ВИ) — показатель эффективности дыхательного акта относительно кислорода, определяется по формуле:

(в норме равна 2-3)

увеличение этого показателя свидетельствует о компенсаторной напряжение функции вентиляции, может быть обусловлено скрытой дыхательной несостоятельностью.

2.10 . Жизненный показатель — это отношение ЖЕЛ в мл к массе тела в кг . В норме для мужчин этот показатель равен 60 , для женщин — 52.

2.11 . Диффузная способность легких ( ДЗЛ ) — способность мембраны , разделяющей воздух легочных альвеол от крови легочных капилляров , обеспечивать определенную скорость диффузии кислорода по градиенту разности давлений этого газа в альвеолярном воздухе и крови капилляров . Исходя из этого показателем ДЗЛ называют количество кислорода , транспортируемого через легочную мембрану в течение 1 мин на каждый миллиметр разницы в давлении этого газа между альвеолярным воздухом и кровью й легочных капилляров . У здоровых лиц в состоянии покоя он составляетмл / мин / мм рт.ст.

3.1 . Форсированная жизненная емкость легких ( ФЖЕЛ — FEV ) определяется при быстром движении бумажной ленты спирографа или при помощи легочного компютерного полианализатора . Составляет в норме% ЖЕЛ . Можно рассчитать объемный Расход воздуха 0,75 сек , первую секунду ( проба Тифно , в норме равна 82,7 % ЖЕЛ ) , 2сек ( проба Вотчала , в норме равна 94 % ЖЕЛ ) , 3сек ( проба Комри в норме равен 97 % ЖЕЛ ) уменьшение этих двух показателей о повышении бронхиальной проходимости (синдром бронхиальной обструкции ) .

4.1. Поглощение кислорода (по2) — показатель, характеризующий уровень основного газообмена и совсем не отражает состояние аппарата вентиляции. Количественно газообмен в покое обеспечивается при значительных нарушениях внешнего дыхания. Только при физической нагрузке больные часто способны значительно увеличить интенсивность газообмена. Для определения по2 на спирограмме объединяют все пункты экспираторного уровня. Каждую минуту проводят вертикальные линии (всего 3), от первого пересечения линии (вертикальной и начала спирограммы) горизонтальную линию, пересекающую вертикальные линии, и получают треугольник. Размер вертикального катета делится на 3. Полученное  число умножают на 20 мл и переводят в условия ТРД. В норме по2 составляет% от требуемой величины.

4.2. Коэффициент использования кислорода (КИО2) отражает количество кислорода в миллилитрах, поглощенного пациентом с 1 л воздуха, проветренный легкими:

Чем выше КИО2 , тем эффективнее вентиляция. В норме в состоянии покоя он составляет 40 мл / л , в условиях относительного покоя несколько больше. Колебания в нормемл / л .

4.3 . Газовый состав крови ( артериальной и венозной ) могут быть определены с помощью аппарата Ван Слайка или оксигемографа . Насыщение артериальной крови О2 в норме составляет% и выражается путем отношения фактического содержания О2 в артериальной крови об. % К кислородной емкости пациента. Содержание СО6 об. % — В артериальной иоб. % В венозной крови . Недостаточное насыщение крови О2 называется гипоксемией , а избыток содержания СО2 — гиперкапнией

4.4 . Основной обмен ( ОО ) имеет диагностическую стоимость в том случае , когда при исследовании четко соблюдаются условия основного дыхания в течение 5 мин . Для расчета ОО полученное число поглощенного за 1 мин О2 умножают на 6948 ( произведение числа минут в сутки ( 1440 ) и калорийной стоимости сжигания 1л О2 ( 4,825 ) при стандартном дыхательном коэффициенте . Фактический основной обмен сравнивают с необходимым , определенным по таблицам Гариса и Бенедикта , и выражают в процентном отношении. отклонение ОО от нормы , которое превышает 100 % , обозначают знаком " +" , а снижение — знаком "-". в норме допускается отклонение фактического ОО от необходимого не более 10 %.

Определение скрытой дыхательной недостаточности . Для определения скрытой дыхательной недостаточности используют пробы с дозированной физической нагрузкой , задержкой дыхания , кислородным и вентиляционными индексами Харрисона .

При достаточных резервах аппарата внешнего дыхания и сердечно — сосудистой системы в результате проведения физической нагрузки может наблюдаться увеличение МОД , быстрое и достаточное увеличение по2 и КИО2 медленное и незначительное увеличение ДК в период нагрузки и нормализации всех показателей черезмин . При скрытой дыхательной , сердечно — сосудистой и легочно — сердечной недостаточности эти пробы нормализуются после 5 мин .

Проба с задержкой дыхания ( апноэ ) — определение продолжительности задержки дыхания на вдиси ( Штанге ) и видиси ( Генча , Сербазе ) при помощи секундомера . Задержка дыхания на вдиси более 60 с и на видиси 40 с расценивается как нормальная. Величины ниже этого — патологические .

Кислородная проба — запись спирограммы с переключением вентиляции воздуха на дыхание смесями , богатыми кислородом (% ) основывается на том, что увеличивается поглощение кислорода при его нехватке в организме.

Вентиляционный индекс Харрисона — определение ХОД за 2 мин нагрузки и за 5 мин отдыха после нагрузки к фактической ЖЕЛ ( в мл) . В норме находится в пределах. Высокие показатели ВИ свидетельствуют о скрытой дыхательной недостаточности .

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/propedeutic_vn_des/classes_stud/ru/med/lik/ptn/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%B2%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0%20%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B5%D0%B9%20%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D1%8B/3/%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D0%B5_03_%D0%B0%D1%83%D1%81%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85.htm